Главная >> Медицинские статьи >> Офтальмология

Глаукома: простое лечение сложной болезни

Перевод: Куликов А.П.
Студент 6-го курса МГМСУ, член кружка по офтальмологии (МГМСУ)
e-mail: [email protected]

«Также, как мы не можем лечить глаз без головы, а голову без тела,
также мы не можем лечить тело без души»
Сократ

Около 15 миллионов американцев страдают глаукомой, из них 1.6 миллионов уже имеют некоторую потерю зрения, а четверть миллиона ослепли по крайней мере на один глаз, 70000 человек находятся на грани слепоты. Вместе, глаукомы представляют вторую самую частую причину слепоты. Более 2.5 миллиардов $ тратится каждый год на медикаментозное и хирургическое лечение глаукомы. Со старением населения эти числа быстро увеличиваются, несмотря тот на факт, что 50% глауком не выявляются. Даже в диагностированных случаях, 70% потери зрения происходит до постановки диагноза, несмотря на тот факт, что 47 % пациентов были исследованы офтальмологом или окулистом в течение одного года до постановки диагноза. Потеря волокон зрительного нерва начинается задолго до того, как какое-нибудь изменение в полях зрения может быть обнаружено. 78.4% врачей ложно полагают, что внутриглазное давление (ВГД) - единственный диагностический индикатор глаукомы. По правде, говоря, большинство (80%) людей с повышенным ВГД (приблизительно 7 миллионов американцев) имеет глазную гипертензию на протяжении всей жизни, но у них никогда не возникают поддающиеся обнаружению симптомы глаукомы, хотя они и теряют 25-40% нервных волокон в зрительном нерве. В то же самое время, 60% людей с глаукомой имеют нормальное или даже низкое ВГД. Глаукома может встречаться при ВГД 12 мм рт. ст., но в то же время зрительный нерв способен выдержать ВГД 24 мм рт. ст. без повреждения. Считают, что глаукома с нормальным ВГД, которая ассоциирована с артериальной гипертензией, диабетом, мигренями, простудой или сердечной болезнью, вызвана вазоконстрикцией, а в 30 % случаев повреждение зрительного нерва происходит по системным причинам, включая анемию, сердечную болезнь и артериальную гипертензию. Глаукома часто встречается при сосудистом коллагенозе, когда соединительная ткань и кровеносные сосуды глаза подвергаются процессам подобным при ревматоидном артрите и атеросклерозе, вызывая потерю периферического зрения.
Около 90% случаев глауком имеют первичный открытоугольный тип (ПОУГ), приводящий к снижению кровотока в зрительном нерве как при нормальным (15-21 мм рт. ст.) так и повышенном ВГД (более 21 мм рт. ст.). Около 10 % составляют случаи глаукомы с низким ВГД (меньше 15 мм рт. ст.), при которой также снижен глазной кровоток. Более редкие типы глауком включают закрытоугольный, пигментный, воспалительный и врожденный.
У большинства людей с глаукомой ВГД не увеличено, но имеются морфологические изменения в структуре коллагена решетчатой пластинки, папиллярных кровеносных сосудах и трабекулярной сети. Даже в случаях глауком с повышенным ВГД, в которых риск повреждения волокон (аксонов) зрительного нерва увеличивается, изменения соединительной ткани предшествует изменениям ВГД. В большинстве случаев, потеря зрения возникает уже при этих микроструктурных нарушениях даже без увеличения ВГД. Глаукома может быть следствием миопия, когда внутриглазное давление превышает предел упругости склеры, вызывая, таким образом, экспансию в зрительном нерве ("cupping") и приводя в результате к снижению кровотока и нейронной функции. Глаукома и миопия могут быть связаны с коллагенозами, включая синдром Ehlers-Danlos, синдром Марфана, и несовершенный остеогенез.
В одном исследовании системного здоровья пациентов с глаукомой обнаружили, что 30% имели глаукому нормального давления, 42% имели глаукому высокого давления, и 28% имели идентифицируемые системные причины, включая анемию, каротидную обструкцию, сифилис и внутричерепную опухоль.
Изучение крово- и лимфообращение, возможно является реальным ключом к пониманию патогенеза глаукомы. При исследовании циркулирующих структур среди пациентов с глаукомой выявляются два типа проблем. У одной группы пациентов обнаруживается вазоконстрикция, а у второй – проблемы свертывания крови. Факторы риска глаукомы вообще связанны с сосудистыми проблемами, которые включают артериальную гипер- и гипотензию, мигрень, увеличение вязкости крови, стеноз сонной артерии, сердечную болезнь, и даже семейную тенденцию. Сосудистые отклонения были подтверждены в каждом типе глаукомы через ультразвук Доплера. Кровотечения ДЗН обычно обнаруживаются за несколько лет до того, как глаукома диагностирована, и они несомненно встречаются, но проходят необнаруженными и во многих других случаях. Расширенные и извилистые ретинальные кровеносные сосуды также являются частой находкой, в большинстве случаев они ассоциированы с болезнью коронарных артерий.
Потеря волокон зрительного нерва непосредственно связана со сниженной насосной функцией сердца. Сильные дефекты полей зрения замечены у 42% пациентов с глаукомой и у 70% пациентов с предсердной фибрилляцией (ПФ). У последних глаукома встречается в два раза чаще, чем у людей без ПФ. Сниженный глазной кровоток вызывает структурные изменения, которые через некоторое время ведут к увеличению ВГД. У пациентов с глаукомой ретинальные сосуды сужены по сравнению со здоровыми глазами. Термография, которая используется в новой области офтальмологии – офтермологии, показывает, что 89% пациентов с глаукомой имеют болезнь мозговых сосудов! Компьютерная томография (КТ) показала, что 90.3% пациентов с глаукомой нормального давления имеют кальциноз сонной артерии (в участке, проходящем около открытия оптического канала) по сравнению с 20.8% этой патологии у людей того же возраста, но без глаукомы. Ядерный магнитный резонанс (ЯМР) показал глубокие поражения белого вещества головного мозга пациентов с глаукомой нормального давления и снижение краниального кровотока. Глаукома нормального давления также связана с периферической и центральной вазоконстрикцией (например мигрень) и непосредственным сгущением крови. Формирование сгустка крови у пациентов с глаукомой встречается значительно чаще по с глазной гипертензией, а пациенты с глаукомой нормального давления показывают более высокую вязкость крови, чем пациенты с глаукомой высокого давления. Измерения кровотока в пальцах пациентов с глаукомой нормального давления показывают значения ниже нормы. 44% пациентов с глаукомой нормального давления переносят классические симптомы мигрени, если из этой категории взять только пожилых людей, то эта цифра составит 86%. Миокардиальная ишемия обнаруживается у 30.8% пациентов с глаукомой нормального давления при «норме» 3% среди взрослого населения. Стеноз сонной артерии может быть основной причиной симптомов диагностируемых как глаукома, и восстановление каротидного кровотока приводит к временному увеличению, а затем нормализации ВГД. Увеличенная вязкость крови (гематокрит выше 50) часто обнаруживается у пациентов с глаукомой. В ассоциации с повышенным ВГД это может снизить глазной кровоток.

Проблемы современных методов лечения
Медикаментозное и хирургическое лечение фактически нацелено на понижение ВГД вместо того, чтобы улучшить основной метаболизм коллагена. Среди людей с глазной гипертензией, только те, у кого обнаруживается глаукомотозная экскавация, являются «претендентами» на снижение зрения. Обратимость прогрессии глаукоматозной экскавации иногда наблюдается после фильтрующих операций (“bleb”), но не достигается медикаментозным лечением. Согласно обзору литературы, необходимо уменьшение ВГД до 30% от исходного, чтобы обратить глаукомотозную экскавацию, вот почему уменьшение ВГД в большинстве случаев лечения клинически малоэффективно, т.к. незначительное снижение скорости прогрессии все равно сопровождается потерей зрения. Глазные капли бета-блокаторов могут несколько уменьшить ВГД (в среднем на 6 мм рт. ст., предотвращая дальнейшую потерю периферического зрения в течение 3-6 лет), но не улучшают кровоток в глазах. Медикаментозное лечение в большинстве случаев (53%) глаукомы даже не в состоянии управлять ВГД в течение хотя бы 4 лет. Лазерная хирургия не в состоянии управлять ВГД у 23% на первом году и у 70% через 10 лет после операции. Более 50% должны прибегать к медикаментозному лечению через 2 года после операции. Сама глаукома увеличивает риск катаракт в 2.9 раза, но после хирургической операции риск увеличивается в 14.3 раза.
Побочные эффекты лекарств используемых при глаукоме – реальная проблема, возникающая у 62% пациентов, что не позволяет рекомендовать это лечение. Капли бета-блокаторов обычно вызывают побочные эффекты, включающие: низкое артериальное давление, спутанность сознания, депрессию, головокружение, головную боль, слабость, выпадение волос, изменения кожи и ногтей, понос, тошноту, бронхоспазм, и увеличение уровня холестерина. В среднем, пациенты с глаукомой «забывают» принять лекарство в течении 112 дней каждый год. 30% испытывают побочные эффекты типа изменения ритма сердца, застойной сердечной недостаточности и затруднения дыхания. Сотни фактически умирают каждый год от дыхательных расстройств, вызванных лекарствами применяемыми при глаукоме. Одно исследование установило, что 80% пациентов с глаукомой лечащиеся бета-блокаторами имели депрессию, в то время как последняя наблюдалась лишь у 26% пациентов с серьезными глазными проблемами которые не принимали эти лекарства. Капли бета-блокаторов, используемые при глаукоме имеют другие серьезные влияния на биохимию организма. Тимоптик, например, уменьшает ЛПВП при увеличении ЛПНП, что увеличивает риск сердечного приступа на 17%. Начиная с причины сердечных приступов около{о} половина всех смертных случаев в этой стране, этот увеличенный риск представляет главную проблему. Когда бета-блокаторы не в состоянии управлять ВГД, переходят на лечение другими лекарствами с еще худшими побочными эффектами, например ингибиторы карбангидразы (Ацетазоламид), которые увеличивают кровоток в сетчатке, но могут вызвать почечные расстройства, усталость, летаргию, анорексию, потерю в весе, депрессию, деменцию, потерю либидо, а иногда апластическую анемию. Решение о фармакотерапии глаукомы часто базируется на результатах исследования ПЗ, которые показывают прогрессию болезни только у 43% пациентов.
Многие медикаментозные средства могут фактически вызвать глаукому. Кортикостероиды в форме глазных капель, разрушенных эмульсий, пилюль, ингаляторов и инъекций – частый триггер, так как эти лекарства полимеризуют молекулы в системе дренажа глаза и ингибируют формирование и репарацию коллагена и гликозаминогликанов необходимых для поддержания нормальной структуры и функции решетчатой пластинки глаза и трабекулярной сети. Стероидные глазные капли в 7 раз увеличивают риск глаукомы. Нет никакого безопасного уровня использования кортикостероидов. Даже гормональная мазь и ингаляторы с кортикостероидами могут вызвать увеличение ВГД. Кортикостероиды увеличивают окислительные процессы, которые вредят фагоцитарной способности клеток в системе дренажа глаза.
Многие применяемые лекарства могут вызвать острые приступы глаукомы у восприимчивых людей. Атрофия зрительного нерва может быть вызвана лекарствами, которые ощелачивают ионы металла подобные цинку (например Йодохлоргидроксикум и Этамбутол), поэтому необходимо профилактически дополнительно назначать препараты цинка для всех пациентов с таким лечением. Токсичностью на зрительный нерв, как известно, обладают Аспирин, Ибупрофен, транквилизаторы, антидепрессанты (например Литий, ингибиторы МАО), антибиотики (например Хлорамфеникол, Изониазид, Этамбутол). Дефекты остроты зрения, вызванные этой токсичностью обычно приписываются другим причинам (глаукома). Даже фиксаторы, используемые во многих глазных каплях, могут вызвать хроническое воспаление глаза и ухудшить глаукому. Хлорид бензалкониума используемый для изготовления («консервирования») глазных антиглаукомных капель Тимоптик, Бетоптик, Оптипроналол, и Окупресс увеличивает симптомы сухого глаза на 250%. Merck производит неконсервированные глазные капли бета-блокаторов – OcuDose («Искусственная слеза»), которые уменьшают проницаемость роговичной поверхности глаза на 44%, в то время как вышеперечисленные капли увеличивают ее на 8% за счет повреждения мембран эпителиоцитов роговицы. Используемые концентрации капель обладают по отношению к роговице токсичностью, которая поддерживается накоплением препарата в тканях. Такие фиксаторы как хлорид бензалкониума и тимеризол, используемые в растворах для контактных линз, также могут приводить к накоплению токсического уровня этих веществ в мягких контактных линзах, таким образом подвергая воздействию роговицу каждый раз при ношении линзы. Хроническое воспаление и реакции аллергии, запущенные такими токсическими химическими веществами могут привести к депонированию воспалительных белков в системе дренажа глаза и увеличению ВГД, повышая риск глаукомы. Воспаление парокулярной ткани может уменьшить качество дренажа крови и лимфы из глаза, что ухудшает внутриглазную гидродинамику и увеличивает активность свободных радикалов, которая вероятно является первопричиной повреждения нервных клеток при глаукоме.
Глаукома связана не только с артериальной гипертензией, но также и с гипотензией. Гипотензивное лечение снижает артериальное давление в период сна, что может существенно уменьшить приток крови к диску зрительного нерва, приводя к дефектам полей зрения. При систолическом АД ниже 140 мм рт. ст., у пациентов с глаукомой скорость повреждения поля зрения увеличивается в 4 раза. Большинство пациентов с глаукомой, которые прогрессивно теряют зрение, имеют тенденцию к спонтанной агрегации тромбоцитов в крови.
Многие лекарства могут преципитировать (осаждаться), вызывая приступ закрытоугольной глаукомы. В частности к ним относятся антигистаминные средства.

Факторы риска
Самые значительные управляемые факторы риска согласно одному исследованию – нелеченная гипертензия и курение сигарет.
Другим главным фактором риска является повреждение свободными радикалами связанное со старением, сниженным здоровьем, гипотензией, плохим питанием, диабетом и другими сосудистыми болезнями, а так же аллергией и проблемами с ЖКТ.
Различные токсины, которые повреждают зрительный нерв, могут содействовать потере зрения при глаукоме. Они включают табак, аспартам, метиловый спирт, факторы донорской крови, чай, кофе и алкоголь.
Кофе увеличивает холестерин, приводя к снижению кровообращения в глазных тканях, если до употребления он не был пропущен через бумажный фильтр. Кофеин не увеличивает ВГД, но вызывает вазоспазм, который может внести вклад в глаукоматозную потерю зрения. Он также дестабилизирует сахар крови, что является вредным для здоровья нервной клетки. Кофе ухудшает поглощение B12 и уничтожает полезную бактериальную флору.
В то время как некоторые исследования не нашли заметной зависимости между курением и глаукомой, в одном исследовании все же установили, что риск увеличивается в 2.9 раза! Курение уменьшает внутренний диаметр просвета кровеносных сосудов и блокирует способность сосуда повторно расшириться. После выкуривания сигареты вазоконстрикция вызывает увеличение ВГД больше чем на 5 мм рт. ст. у 37% пациентов с глаукомой и у 11% людей без глаукомы. Табак сам по себе может вызвать потерю зрения (амблиопия табака), также как и алкоголь (спиртовая амблиопия), и может внести вклад в алиментарные дефициты, ведущие к потере зрения, т.к. он влияет на желудочную продукцию соляной кислоты и поэтому снижает эффективное усвоение и ассимиляцию многих питательных веществ, включая витамин B12. В некоторых случаях, дополнительный прием витамина B12 полностью обратил потерю зрения даже несмотря на непрерывное курение. Никотин уменьшает ретинальный кровоток на 9.6-16.4%. Рекомендуется, чтобы любой курящий и/или употребляющий алкоголь человек принимал дополнительно по крайней мере 1500-3000 микрограммов витамина B12, глютатионовые предшественники типа цистеина и витамин E, чтобы противодействовать токсическим эффектам цианида в зрительном нерве, а так же 1000 микрограммов фолиевой кислоты, чтобы улучшить остроту зрения у курильщиков с оптической нейропатией. Дополнительно 300 миллиграммов витамина B1 еженедельно в течение 3 месяцев внутримышечно (вместе с 1000 микрограммов B12) также рекомендуется при амблиопии табака.
Никотин, ЛПНП и свободные радикалы блокируют рецепторы ацетилхолина, увеличивая тенденцию к вазоспазму. Понижая уровень ЛПНП (например чесноком, витамином С, луком, миндалями, оливковым маслом, рыбьим жиром, растительным маслом из семян винограда или авокадо) и принимая антиоксиданты (витамин E и кофермент Q10), можно восстановить чувствительность к ацетилхолину. Эти же средства улучшают способность кровеносных сосудов расшириться в ответ на агрегаты тромбоцитов и серотонин.
Курение сигарет – один из главных факторов риска для глаукомы, наряду с артериальной гипертензией (особенно систолической), ожирением и гиперпигментацией в радужной оболочке глаза. Чернокожие люди, имея самое большое количество пигмента, имеют в четыре раза больший риск глаукомы и в 8 раз больший риск слепоты от глаукомы по сравнению с людьми светлокожей расы.
Наследственные влияния часто также сильны, как и расовый фактор. При наличии близкого родственника с глаукомой вероятность возникновения глаукомы у другого родственника возрастает в 20 раз.
Факторы внешней среды также очень важны, они играют роль в эксфолиации хрусталика, что может вызвать глазную гипертензию и утраивает риск глаукомы.
Ожирение увеличивает АД и секрецию гормонов коры надпочечников. В Японии, с самой высокой продолжительностью жизни в мире, избыточный вес – не норма, и ВГД фактически имеет тенденцию уменьшаться с возрастом, противоположность чего замечена в Америке. В Америке у 8% людей к возрасту 40 лет увеличивается ВГД, и коэффициент подъемов ВГД составляет в среднем 0.25% в 20 лет, 1% в 40 лет и 7% в 70 лет.
Недостаточная оксигенация тканей глаза может вызвать образование новых сосудов, которое в свою очередь может вызвать глаукому. Факторы антиангиогенеза присутствуют в акульем и бычьем хряще, что может быть полезно для контролирования или модуляции реакции этого типа. Терапия кислородом может также быть полезной, наряду с антиоксидантами и методами, увеличивающими глазной кровоток.
Выделение гистамина и других провоспалительных веществ – значительный фактор риска, особенно в глаукоме нормального давления. 30% пациентов с глаукомой нормального давления имеют связанные с иммунитетом проблемы, по сравнению с 8% среди людей с глазной гипертензией.
Лазерное лечение еще менее успешно при глаукоме, чем лекарства. Лазер наиболее эффективен, если используется прежде, чем начата какая-либо лекарственная терапия, но те, кто подвергся лазерной хирургии продолжают нуждаться в фармакотерапии последующие 2 года. Хирургия, с другой стороны, способна увеличивать глазной кровоток на 29%, но только если фармакотерапия не была начата. Хирургия имеет больше потенциальных выгод чем обычная лекарственная терапия, по крайней мере, в плане замедления повреждения, вызванного глаукомой, которое при использовании лазера в 3-6 раз более эффективно, чем лекарства, хотя и не универсально и не без значительного риска. Хирургия не эффективна при замедлении прогрессии глаукомы в большинстве случаев, представленных глаукомой с нормальным ВГД. 15% пациентов после хирургии глаукомы сообщают о снижении качества жизни, а 40% не находят никаких заметных изменений. Во многих случаях необходимо повторное хирургическое вмешательство. Хирургия в любом своем проявлении – управляемое повреждение тела, и такой инвазивный подход должен быть использован только после того как атравматичные методы были исчерпаны. Это следует из присяги врача “Primum non nocere” – прежде всего не причинять вреда.
Повреждение нервных клеток в зрительном нерве, приводящее к потере зрения, видимо, связано с кровотечениями в диске зрительного нерва и, как следствие, ишемией и повышенной активностью свободных радикалов. Подобное повреждение клеток зрительного нерва, как известно, встречается в периоды головных болей при мигрени, когда кровеносные сосуды сжимаются, сильно ограничивая поступление кислорода и других питательных веществ к клеткам. Риск развития измеримого повреждения зрительного нерва повышается с увеличением уровня ВГД: на 15% при 24 мм рт. ст., на 90% при 30 мм рт. ст. и почти на 100% при 33 мм рт. ст. Пациенты со здоровыми зрительными нервами и без потери периферического зрения могут выдержать ВГД 30 мм рт. ст. в течение 20 лет без потери зрения. К сожалению, приблизительно 50 % нервных клеток в зрительном нерве гибнет прежде, чем глаукоматозные изменения в полях зрения могут быть обнаружены при исследовании. Эта потеря нервных клеток случается за 2-6 лет до того, как изменения обнаруживаются. Вмешательство при наличии глазной гипертензии и других факторов риска уменьшает потерю периферического зрения и гибель клеток зрительного нерва. Профилактика, и особенно нетоксичные профилактические подходы к терапии критически важны для любого человека с высоким риском относительно глаукомы, так же как и для тех людей, у которых уже имеется глаукоматозное повреждение. В лучшем случае обычные медикаментозные и хирургические вмешательства несколько замедляют прогрессирование дегенеративного процесса, но во многих случаях слепота все еще является единственным конечным этапом.
В большинстве случаев, глаукома – хроническое дегенеративное состояние. Иногда это связано с вирусной патологией, так например замечена ассоциация последней с вторичной глаукомой у 28% пациентов с герпетической инфекцией глаза. Триггером является чрезмерная оксигенация тканей, приводящая к окислению циркулирующих ЛПНП, которые осаждаются и укрепляется на внутренней поверхности кровеносных сосудов, ухудшая их способность расширяться и таким образом ограничивая кровообращение. Сетчатка глаза имеет самую высокую потребность в кислороде, локальная гипоксия или ишемия в нервных волокнах сетчатки и зрительного нерва ведут к дальнейшему повышению активности свободных радикалов. Перекисное окисление липидов может быть особенно деструктивно в области зрительного нерва с его миелиновыми волокнами, содержащими высокую концентрацию жирных кислот, в которых активные формы кислорода могут запускать цепную реакцию. Также известно, что перекисное окисление липидов вызывает дегенерацию клеток угла передней камеры глаза, который дренирует жидкость.
Эта фаза также характеризуется чрезмерной щелочностью венозной крови. Это происходит вследствие блокированного и неэффективного клеточного энергетического обмена, приводя к несостоятельности кислотных метаболических отходов таких как угольная кислота. Стероидные глазные капли подщелачивают водянистую влагу пропорционально повышению ВГД, в то же самое время происходит истощение антиоксидантой защиты. Уровень витамин С падает на 50-80% по всему глазу. Таким образом, кровообращение, оксигенация и клеточное дыхание в дополнение к защите антиоксидантами (особенно жирорастворимые антиоксиданты) – критические компоненты обеспечивающие физиологическую деятельность и способные устранить явления глаукомы на этом этапе.
Питье большого количества жидкости может временно поднять ВГД на 30%. Это не означает, что пациенты с глаукомой должны пить меньше воды. Питье 12 стакана хорошей воды каждые полчаса увеличивает ток лимфы и детоксикацию. АГ и глазная гипертензия связаны между собой, и оба могут быть значительно связаны с хронической дегидратацией. Хроническая дегидратация, приводящая к увеличению вязкости крови, может быть вызвана мочегонными средствами или так называемой «американской диетой» (которая включает большое количество соды). Увеличение ВГД может быть ассоциировано с запором, который тесно связан с метаболизмом жидкости. После 3-ех дней регулярного приема воды, почки способны реадаптироваться и увеличивают эффективность фильтрационной функции.

Простые способы справиться с болезнью
Хорошая вода та, которая прошла очистку и из нее были удалены нежелательные химические вещества (тяжелые металлы, хлор, фтористые соединения и остатки пестицида), а затем ионизирована. Ионизация электролизом передает отрицательный заряд, что делает из воды самый эффективный биологически совместимый антиоксидант. Ионизация также приводит к реструктурированию воды за счет уменьшения среднего числа молекул воды в кластере с 16 до 8 (согласно ЯМР-исследованиям), приводя к 10-кратному увеличению проницаемости этой воды в лимфатическую систему и даже внутрь клеток. Такая вода, лучший растворитель чем водопроводная, она увеличивает всасывание и утилизацию питательных веществ, при этом усиливая элиминацию продуктов метаболизма и других токсинов из тканей. Слабощелочная вода, которая используется для питья и приготовления пищи, ускоряет процессы заживления организма, за счет восстановления эффективного митохондриального аэробного метаболизма. Эта вода увеличивает доставку кислорода именно к тем тканям, которые осуществляют детоксикацию.
Осмотические средства, подобные глицерину и соли уменьшают ВГД, вытягивая жидкость из глаза.
Быстрое и продолжительное снижения ВГД на 5-7 мм рт. ст. было достигнуто при использовании диеты обогащенной витаминами (A, B1, B2, B3, B5) и кальцием. Недоедание и синдром малабсорбции должны быть исключены или лечиться, поскольку они могут внести вклад в повреждение зрительного нерва.
Дефицит витамина А и каротиноидов (провитамин A) наблюдается при глаукоме. Витамин А необходим для предотвращения гидратации и набухания коллагена в УПК глаза, что может блокировать отток. Потеря ксантофилловых каротиноидов в папило-макулярной зоне - первый поддающийся обнаружению признак гибели волокон зрительного нерва при глаукоме.
Дефицит тиамина (витамин B1) вызывает болезнь зрительного нерва. Оптическая атрофия, связанная с дефицитом тиамина может полностью обратиться через 10 дней лечения большими дозами этого витамина (25-50 мг в день, для курильщиков 300 мг в день).
Витамин B5 (принимаемый в дозе 100 мг 3 раза в день) усиливает функции надпочечников.
Витамин B6 уменьшается ВГД за счет его диуретического эффекта. Дозировка 25 - 50 мг/день.
B12 может быть профилактикой глаукомы нормального давления. Дефицит витамина B12 и пернициозная анемия могут повреждать зрительный нерв. Более чем миллион американцев имеет пернициозную анемию. Первый признак дефицита витамина B12 в более чем половине случаев экспирементов на животных - повреждение миелинового влагалища папиломакулярного пучка. У людей B12 дефицит также связан с демиелинизирующими процессами подобными диффузному склерозу. К счастью происходящая потеря зрения в большинстве случаев обратима при компенсации B12. B12 фактически поддерживает регенерацию миелинового влагалища. У людей, неврологическое повреждение, включая потерю зрения и оптическую атрофию, зачастую обнаруживается раньше анемии. Нарушения остроты зрения, связанные с алкоголем и табаком нивелируются приемом витамина B12. Бледность диска зрительного нерва, рассматриваемая как признак глаукомы, - также классический результат пернициозной анемии. Последняя часто сопровождается гипохлоридностью, ведя к слабой ассимиляции многих минеральных веществ и других профилактических для глаукомы питательных веществ. Более чем у половины людей отсутствует адекватная секреция соляной кислоты, необходимая для эффективной абсорбции B12. B12 дефицит может вызвать неврологические симптомы, включая потерю памяти, деменцию, депрессию и психоз, особенно часто в пожилом возрасте. B12 дефицит часто сопровождается фотофобией и зависимостью от солнечных очков. Одно 5-летнее изучение показало, что 1500 мкг/день витамина B12 остановили прогрессию потери поля зрения при глаукоме, и значительный процент пациентов фактически имел небольшое восстановление зрения. Длительный прием B12 ведет к стабилизации ВГД. Многочисленные изучения подтверждают полезные эффекты приема B12 на болезни зрительного нерва, особенно в течение первых 6 месяцев после начала симптомов. Кофе и аспирин - факторы, ухудшающие поглощение витамина B12. Цинк, который является необходимым для продукции соляной кислоты, и пищеварительных ферментов, рекомендуется некоторым больным для улучшения усвоения B12. Рекомендуемая дозировка витамина B12 1500-2500 мкг/день. Внутримышечные инъекции могут быть изначально необходимы для курильщиков и при гипохлоридности. Гидроксикобаламин может быть более эффективным в случаях неэффективности цианкобаламина.
Фолат может оказывать профилактическое действие относительно глаукомы нормального давления. Содержание его высоко в сырых и свежих овощах (спаржа, листья шпината). Рекомендуется 400 мкг/день, а для курильщиков – 1000 мкг / день.
Холин (1-2 г/день) наряду с Витамином B3 оказывает артериосклеротический эффект. Рекомендуется по крайней мере 100 мг/день.
Инозитол важен для ослабления напряжения, которое может вызвать увеличение ВГД.
Витамин С уменьшает внутриглазное давление (ВГД), согласно исследованию в Римского Университета. Ежедневное введение 35 граммов в разделенных дозах использовалось для пациентов, весящих 150 фунтов, с регулированием дозировки пропорционально весу тела. Было получено быстрое и значительное снижение давления. Раздельная доза 500 мг/кг (около 35 граммов для 150-фунтового человека) привела к значительному понижению ВГД у 100% пациентов, в среднем на 16 мм рт. ст. К сожалению, использование в такой высокой дозировке, кислой формы витамина С вызывает понос у некоторых людей, так что рекомендуется pH-нейтральный полиаскорбат витамина С. Дозы до 2-10 граммов могут приниматься 4 раза в день. Более чем у 90% пациентов, получавших аскорбиновую кислоту по 100-150 мг/кг 3-5 раз в день достигли по существу нормы ВГД в течение 45 дней, при этом гастроинтестинальные симптомы сохранялись в течение 3-4 дней. Некоторые из этих пациентов имели предварительно не поддающееся контролю ВГД даже при максимальной медикаментозной терапии. В других случаях даже низкие уровни витамина С (1200 мг/день) приводили к уменьшению ВГД. Исследование применения 5 граммов аскорбиновой кислоты 4 раза в день показало значительные уменьшения ВГД в течение 6 дней. Другое изучение показало, что 5 граммов два раза в день в течение 1 недели, значительно снижает ВГД. Витамин С принят для лечения глаукомы в европейских и азиатских странах. Преимущество витамина С в том, что он не только понижает ВГД за счет увеличения осмолярности крови, уменьшения продукции и улучшения оттока ВГЖ, но и в обеспечении антиоксидантной защиты и усилении сниженного метаболизма коллагена, который, возможно, является первопричиной глаукомы. Витамин С помогает регенерировать коллаген типа I, ламинин и фибронектин в трабекулярной сети. Месяц стероидного лечения понижает уровни витамина С более чем на 50% в водянистой влаге, более чем на 60% в стекловидном теле и почти на 85% в хрусталике. Тысячи людей на стероидной терапии каждый год получают катаракты и/или глаукому. Автор рекомендует по крайней мере 500-1000 мг/день витамина С, и 2000-3000 мг/день для курильщиков.
Биофлавоноид Рутин, в раздельной дозе 60 мг/день приводил к снижению ВГД по крайней мере на 15% в 17 из 26 глаз с неосложненной первичной глаукомой. Эти пациенты также лучше отвечали на фармакотерапию на фоне приема рутина. Рекомендуется 50 мг Рутина 3 раза в день.
Кверцетин ингибирует выделение гистамина, что увеличивает циклическую АТФ, релаксирующую гладкую мышцу. Он также эффективно удаляет избыток железа, которое вносит вклад в образование свободных радикалов. Кверцетин рекомендуется в дозировке 500-3000 мг/день.
Коэнзим Q10 может улучшить сниженную сердечную функцию за счет повышения качества кровообращения, которое является особенно важным в глаукоме нормального давления. Вместе с Витамином E, Коэнзим Q10 поднимает уровень АТФ в обедненных клетках, уменьшая тем самым риск повреждения глутаматом. Рекомендуется суточная доза по крайней мере 30 мг/дней, ее необходимо увеличить до 100 мг/день при глаукоме нормального давления.
Имеются сообщения, что ежедневный прием 150 мг альфа-липоевой кислоты улучшал остроту зрения у больных с открытоугольной глаукомой в I и II стадиях.
Снижение уровня хрома в тканях организма ведет к увеличению ВГД и снижению остроты зрения. Количество хрома резко снижено в рафинированной пище, а ванадий содержащийся в обезжиренных молочных продуктах, морских водорослях, грибах, уксусе, шоколаде, домашней птице и крупных рыбах (тунец, меч-рыба и акула) противодействует хрому. Регулярное употребление такой пищи увеличивает риск повышения ВГД в 4,7 раз. Много хрома содержится в цельном зерне, патоке, плодах, овощах, яйцах (в желтке) и цельных молочных продуктах. Хром улучшает липидный профиль. Для приема рекомендован хром в форме пиколината или полиникотината, но не аминокислый хелат хром, который может содержать большое количество ванадия. Рекомендуется дозировка 200-600 мкг/день, особенно при приеме бета-блокаторов, чтобы противодействовать их вредным влияниям на липидный обмен.
Избыток меди и железа повышает количество свободных радикалов, чего необходимо избегать.
Германий (100-200 мг/день) увеличивает поступление кислорода к нервным клеткам.
Магний может быть полезен в предотвращении плохого обмена кальция, т.к. последнее может вести к вазоспазмам в зрительном нерве. Это особенно важно в глаукоме нормального давления, при которой для этого эффекта используются блокаторы кальциевого канала. Блокаторы кальциевого канала увеличивают периферическое зрение у людей с синдромом холодных рук. Они предотвращают прогрессию повреждения зрительного нерва у 100% пациентов с глаукомой. Проблема использования блокаторов кальциевого канала заключается в их побочных эффектах. Магний – естественный блокатор кальциевого канала, он увеличивает уровень циклической АТФ через ингибирование поступления кальция в клетку, приводя к расслаблению гладкой мышцы, которые управляют дренажом жидкости из глаза. Циклическая АТФ также первичный внутриклеточный регулятор продукции водянистой влаги и уровня ВГД. 85% почв сельхозугодий скудны магнием, поскольку этот макроминерал не присутствует в коммерческом удобрении. В результате, 80% взрослых имеют дефицит магния. Последний приводит к высокому артериальному давлению, которое в свою очередь связано с глаукомой. 750 мг/день магния улучшает ретинальное кровообращение у больных с гипертензивной ретинопатией, а 243 мг/день магния улучшает кровообращение и поле зрения у пациентов с глаукомой и вазоспазмами. Магний может полностью обратить предсердную фибрилляцию, которая связана с глаукомой нормального давления. Низкое потребление магния также связано со смертными случаями от внезапного сердечного приступа. Низкое содержание магния в комбинации с высоким уровнем кальция вызывает коагуляцию крови и увеличивает выработку гормонов коры надпочечников, что увеличивает ВГД. Магниевый глицинат – наиболее усвояемая форма магния, в терапевтических дозировках не приводит к поносу, в отличие от других форм. Может потребоваться около 6 месяцев, чтобы восполнить дефицит магния. Люди с болезнью Рейно, связанной с глаукомой нормального давления, отвечают на восполнение магния медленнее. Рекомендуется дозировка 250-400 мг/день. Мышечная слабость является возможным признаком передозировки магния. Большие дозировки магния могут быть необходимы тем, кто потребляет более высокие уровни кальция и для пациентов находящихся на диуретической терапии.
Изучение 113 пациентов с хронической простой глаукомой показало непосредственное увеличение ВГД у них выше 20 мм рт. ст. на воздействие пищевых или других аллергенов. Другое изучение 3 случаев простой глаукомы показало, что устранение пищевых аллергенов заметно улучшило результаты лечения. В двух других случаях, несмотря на адекватный контроль ВГД с комбинацией лекарств и хирургии, потеря поля зрения продолжала развиваться. Состояние поля зрения заметно улучшилось после введения безаллергенной диеты. Это иллюстрирует важность каждого фактора в развитии глаукомы, т.к. это заболевание следствие не просто повышения ВГД, а скорее слож