|
 |
Медицинская энциклопедия |
Медицинский справочник |
|
 |
 |
|
Главная >> Медицинские статьи >> Эндокринология
Аутоиммунный тиреоидитВкратце о заболевании. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Вкратце о заболевании Вашего ребенка. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Гормоны щитовидной железы - это одно, гормоны паращитовидных желез - это другое, гормоны надпочечников - это совсем уже третье. Гормоны гормонам рознь. Источник: интернет-издание "Планета здоровья" № 10 декабрь 2003 на сайте ООО "MediaRoom" www.ph.ru 05.06.2006
|
|
Смотрите также: Флюорография - метод профилактических и диагностических исследований органов грудной клетки., От чего зудит пупок?, Современные подходы к профилактике остеопороза, Лечение и профилактика ГКС-индуцированного остеопороза у больных бронхиальной астмой, Мигрень (обзор литературы): часть первая. Интересные факты:
Редкие формы поверхностного тромбофлебита В. Княжев Руководитель Клиники по сосудистой хирургии Медицинского Университета, Варна, Болгария
| Первичный остеопороз: клиника, диагностика и лечение Л. Б. Лазебник Доктор медицинских наук, профессор С. Б. Маличенко Доктор медицинских наук, профессор, РМАПО, Москва
| Мама &малыш. Визит к неврологу Обратиться к неврологу следует, если наблюдались: сильные проявления токсикоза, особенно позднего. подозрения на внутриутробную инфекцию анемия у матери (гемоглобин ниже 100 ЕД) слабость родовой деятельности, длительный безводный период, применение в родах медикаментозной стимуляции или акушерских щипцов обвитие пуповиной слишком большой вес ребенк
| Эффективность новых технологий лечения обострения бронхиальной астмы у детей и подростков на догоспитальном этапе Л.С. Намазова, Р.М. Торшхоева, В.Л. Бараташвили, А.Л. Верткин Национальное научно-практическое общество скорой медицинской помощи (ННПОСМП)
| Применение внекурортной локальной магнито-пелоидотерапии в комплексном лечении и реабилитации пострадавших с переломами костей лицевого черепа Д.мед.н., профессор И.Н. Матрос-Таранец, к.мед.н. Д.К. Калиновский, к.мед.н. С.Б. Алексеев, Ю.А. Никаноров
|
|
|
|