|
 |
Медицинская энциклопедия |
Медицинский справочник |
|
 |
 |
|
Главная >> Медицинские статьи >> Эндокринология
Аутоиммунный тиреоидитВкратце о заболевании. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Вкратце о заболевании Вашего ребенка. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Гормоны щитовидной железы - это одно, гормоны паращитовидных желез - это другое, гормоны надпочечников - это совсем уже третье. Гормоны гормонам рознь. Источник: интернет-издание "Планета здоровья" № 10 декабрь 2003 на сайте ООО "MediaRoom" www.ph.ru 05.06.2006
|
|
Смотрите также: Применение магнитносовместимой диагностической инкубаторной системы LMT nomag IC 1.5, Артериальная гипертония и беременность: механизмы формирования, эффективность амлодипина, Гонорея, Гастрит, Амазонки не сдаются Интересные факты:
Вагинальный кандидоз К.м.н. Н.М. Касабулатов Научный центр акушерства, гинекологии и перинатологии РАМН, Москва
| Медикаментозная терапия эректильной дисфункции Е.А. Ефремов, к.м.н. С.Д. Дорофеев НИИ урологии МЗ РФ, Москва Согласно современным представлениям понятие «эректильная дисфункция» (ЭД) подразумевает неспособность к достижению и/или сохранению эрекции, достаточной для проведения полового акта (NIH Consensus Statement of Impotence, 1993). ЭД можно классифицировать с учетом этиологии и тяжести. По этиологии выделяют органическ
| Кардиалгический синдром при сердечно- сосудистых заболеваниях различного генеза. Клинические, психопатологические, терапевтические аспекты К.м.н. Т.В. Довженко НИИ психиатрии МЗ РФ, Москва Д.м.н. Е.Ю. Майчук ММСУ имени Н.А. Семашко
| Проблемы хронической патологии в детском возрасте и демографическая ситуация О. Ф. Выхристюк, Г. А. Самсыгина РГМУ, кафедра детских болезней педиатрического факультета №1, Москва
| Роль антитромботической терапии в профилактике ишемического инсульта Д.м.н. Е.П. Панченко Институт кардиологии им. А.Л.Мясникова РКНПК МЗ РФ, Москва Частота инсульта, являющегося второй по частоте причиной смертности в мире, по данным Muray и Lopez, 1997 [1], составляет 150 случаев на 100 000 населения в год. Инсульт является частой причиной потери трудоспособности, развития слабоумия и депрессий. Согласно медицинской статистике США [2] инсуль
|
|
|
|