Главная >> Медицинские статьи >> Дерматология

Дерматофитии

Профессор А.Ю. Сергеев, д.м.н. Ю.В. Сергеев
ММА имени И.М. Сеченова, Национальная академия микологии, Москва

Дерматофитии - это инфекционные заболевания, вызываемые дерматофитами. Внимание, которое это проблема привлекает в настоящее время, объясняется чрезвычайной распространенностью инфекции и сохраняющимися проблемами ее диагностики и лечения. Говоря проще, дерматофитией болеют миллионы жителей России, заболеваемость продолжает расти, а лечение многих форм инфекции по-прежнему не совершенно. В настоящей статье мы постараемся изложить современные представления о дерматофитии и поделиться своим опытом изучения данной проблемы.
Возбудители
Дерматофитами называют плесневые грибы - аскомицеты семейства Arthodermataceae (порядок Onygenales), относящиеся к трем родам - Epidermophyton, Microsporum и Trichophyton. Всего известно 43 вида дерматофитов, из них - 30 возбудителей дерматофитии [1].
Основными возбудителями микозов в России, по нашим данным [2], являются, в порядке встречаемости, T. rubrum (рис. 1), T. mentagrophytes (рис. 2), M. canis (рис. 3).

Рис. 1. Микроморфология T. rubrum

Рис. 2. Микроморфология T. mentagrophytes var. interdigitale

Рис. 3. Микроморфология M. canis
Дерматофиты называют геофильными, зоофильными или антропофильными в зависимости от их обычной среды обитания - почвы, организма животных или человека. Члены всех трех групп могут вызывать заболевания человека, но их различные природные резервуары определяют эпидемиологические особенности - источник возбудителя, распространенность и географию ареалов (табл. 1).

Эпидемиология
Хотя многие геофильные дерматофиты могут вызывать инфекцию и у животных, и у людей, наиболее привычной, естественной средой обитания этих грибов является почва. Члены зоофильной и антропофильной групп произошли, как считают, от этих и других населяющих почву сапрофитов, способных разрушать кератин. Зоофильные организмы спорадически могут передаваться людям, если имеют сродство к кератину человека. Передача происходит при непосредственном контакте с инфицированным животным, либо через предметы, на которые попадают шерсть и кожные чешуйки этих животных. Часто инфекции возникают в сельских районах, но в настоящее время особенно велика роль домашних животных (особенно при инфекции M. canis). Многие члены зоофильной группы названы в соответствии с хозяевами-животными. Общая эпидемиологическая характеристика зоонозных и антропонозных дерматофитий - высокая контагиозность. Дерматофития, пожалуй, единственная контагиозная инфекция среди всех микозов человека.
Характер инфекций, вызываемый антропофильными дерматофитами, является, как правило, эпидемическим. Основной прирост заболеваемости обеспечивается антропофильными видами. В настоящее время антропофильные дерматофиты могут быть обнаружены у 20% всего населения, а вызываемые ими инфекции являются наиболее распространенными микозами. По данным нашего эпидемиологического исследования, наблюдается рост заболеваемости дерматофитией [3].
Патогенные свойства и патогенез
Все дерматофиты обладают кератинолитической активностью, т.е. способны разлагать кератин животных и/или человека. Активность кератиназ и вообще протеолитических ферментов считается основой патогенных свойств дерматофитов. Сами кератиназы способны разлагать не только кератин, но и другие животные белки, в том числе коллаген и эластин. Активность кератиназ неодинакова у разных дерматофитов. Наиболее высокой активностью отличается T. mentagrophytes, весьма умеренной - T. rubrum. Способности разлагать разные типы кератина в целом соответствует локализация дерматофитной инфекции. Так, E. floccosum - вид с невысокой кератинолитической активностью - не поражает волосы.
Внедрение колонии возбудителя в эпидермис обеспечивается как кератинолитической активностью, так и ростом гиф. Как плесневые грибы, дерматофиты имеют специализированный аппарат для направленного роста гифы. Он направлен в точки наименьшего сопротивления, как правило - в стыки между смежными клетками. Пенетрирующие гифы дерматофитов традиционно считают особыми органами-перфораторами. До сих пор неясно, чья роль в инвазивном процессе важнее - кератиназ или давления направленного роста.
Глубина продвижения грибковой колонии в эпидермисе ограничена. При инфекциях кожи дерматофиты редко проникают глубже зернистого слоя, где их встречают естественные и специфические факторы защиты. Таким образом, дерматофитная инфекция охватывает только неживые, ороговевшие ткани [4].
Имеющиеся данные о факторах защиты макроорганизма при дерматофитии подвергают сомнению точку зрения некоторых авторов о том, что при данной инфекции происходит лимфогематогенное распространение возбудителя или его залегание в неороговевающих тканях, омываемых кровью. Глубокие формы дерматофитии описаны у больных с выраженным дефицитом одного или нескольких факторов резистентности.
Классификация
В основу зарубежной классификации микозов, принятой в МКБ-10, положен принцип локализации (табл. 2). Данная классификация удобна с практической точки зрения, однако не учитывает этиологических особенностей дерматофитии в некоторых локализациях. В то же время варианты этиологии определяют эпидемиологические характеристики и потребность в соответствующих мероприятиях, а также особенности лабораторной диагностики и лечения. В частности, представители родов Microsporum и Trichophyton имеют неодинаковую чувствительность к некоторым антимикотикам.

Общепринятой классификацией в России долгое время являлась предложенная Н.Д. Шеклаковым в 1976 г. На наш взгляд, разумным и приемлемым компромиссом является использование классификации МКБ с уточнением, при необходимости, этиологии возбудителя или его эквивалента. Например: дерматофития гладкой кожи (tinea corporis B35.4), вызванная T. rubrum (син. руброфития гладкой кожи). Или: дерматофития волосистой части головы (B35.0 фавус/микроспория/трихофития).
Термин «дерматомикозы», которым порой пытаются подменить общеупотребительное название дерматофитии, на наш взгляд, неуместен и не может служить эквивалентом дерматофитии. Дерматомикозы - это грибковые инфекции кожи вообще, т.е. и кандидоз, и разноцветный лишай, и многие плесневые микозы.
Дерматофитии волосистой части головы
За рубежом выделяют следующие клинико-этиологические формы tinea capitis: 1) эктотрикс-инфекция. Вызывается Microsporum spp. (антропозоонозная микроспория волосистой части головы); 2) эндотрикс-инфекция. Вызывается Trichophyton spp. (антропонозная трихофития волосистой части головы); 3) фавус (парша). Вызывается T. shoenleinii; 4) керион (инфильтративно-нагноительная дерматофития).
Наиболее распространенной из перечисленных инфекций в России является микроспория [5]. Основным возбудителем дерматофитии волосистой части головы в России и Восточной Европе является Microsporum canis. Число регистрируемых случаев микроспории за последние годы составляло до 100 тыс. в год. Встречаемость возбудителей антропонозной микроспории (M. ferrugineum) и трихофитии (T. violaceum), распространенных на Дальнем Востоке и в Средней Азии, следует признать спорадической.
Классическая картина микроспории обычно представлена одним или несколькими округлыми очагами с довольно четкими границами, от 2 до 5 см в диаметре. Волосы из очагов тусклые, ломкие, светло-серого цвета, у основания одеты в белый чехол. Выпадение волос над поверхностью кожи объясняет то, что очаги представляются подстриженными, соответствуя названию «стригущий лишай». Кожа в очаге слегка гиперемирована и отечна, покрыта сероватыми мелкими чешуйками. Указанная клиническая картина соответствует названию «лишай серых пятен».
Для трихофитии волосистой части головы характерны множественные изолированные небольшие (до 2 см) очаги. Типично обламывание волос на уровне кожи, оставляющее пенек в виде черной точки, выглядывающей из устья фолликула («лишай черных точек»).
Классическая картина фавуса характеризуется наличием скутул (scutula, лат. щиток) - корок грязно-серого или желтого цвета. Сформировавшаяся скутула представляет собой сухую блюдцеобразную корку, из центра которой выходит волос. Каждая скутула состоит из массы гиф, склеенных экссудатом, т.е. по существу является колонией гриба. В запущенных случаях скутулы сливаются, покрывая большую часть головы. Сплошная корка при фавусе напоминает пчелиные соты, чему обязано латинское название болезни. При распространенном фавусе от корок исходит неприятный, «мышиный» (амбарный, кошачий) запах. В настоящее время фавус практически не встречается в России.
Для инфильтративно-нагноительной формы микроспории и трихофитии характерно выраженное воспаление с преобладанием пустул и формированием крупных образований - керионов. Керион - болезненный плотный очаг эритемы и инфильтрации - имеет выпуклую форму, выглядит ярко-красным или синюшным, с четкими границами и бугристой поверхностью, покрыт многочисленными пустулами и эрозиями, часто скрытыми под гнойно-геморрагическими корками. Характерны расширенные устья фолликулов, из которых при надавливании выделяется желтый гной. Подобную картину сравнивают с медовыми сотами (kerion). Керион часто сопровождается общими явлениями - лихорадкой, недомоганием, головной болью. Развивается болезненный регионарный лимфаденит (обычно заднешейные или заушные узлы).
Дерматофитии ногтей
Онихомикозы поражают не менее 5-10% населения России, а за последние 10 лет заболеваемость выросла в 2,5 раза [3]. Онихомикозы на стопах встречаются в три-семь раз чаще, чем на кистях. Дерматофиты считаются главными возбудителями онихомикоза вообще. На их долю приходится до 70-90% всех грибковых инфекций ногтей. Возбудителем онихомикоза может быть любой из дерматофитов, но чаще всего два вида: T. rubrum и T. mentagrophytes var. interdigitale. T. rubrum - основной возбудитель онихомикозов в целом.
Выделяют три основные клинические формы онихомикоза: дистально-латеральную, проксимальную и поверхностную, в зависимости от места внедрения возбудителя. Наиболее часто встречается дистальная форма. При этом элементы гриба проникают в ноготь с пораженной кожи в области нарушенного соединения дистального (свободного) конца ногтя и кожи. Инфекция распространяется к корню ногтя, причем для ее продвижения необходимо превосходство скорости роста гриба над скоростью естественного роста ногтя в обратном направлении. Рост ногтя замедляется с возрастом (до 50% после 65-70 лет), в связи с чем онихомикозы и преобладают у пожилых людей. Клинические проявления дистальной формы - утрата прозрачности ногтевой пластинки (онихолизис), проявляющаяся как беловатые или желтые пятна в толще ногтя, и подногтевой гиперкератоз, при котором ноготь выглядит утолщенным. При редкой проксимальной форме грибы проникают через проксимальный валик ногтя. Белые или желтые пятна появляются в толще ногтя у его корня. При поверхностной форме онихомикоз представлен пятнами на поверхности ногтевой пластинки.
Мы не будем останавливаться на особенностях клинической оценки тяжести и течения онихомикозов, чему посвящены несколько наших книг [6,7] и десятки статей. Здесь заметим, что онихомикозы - наиболее трудно поддающаяся лечению форма дерматофитии, и во многом благодаря ошибкам в терапии онихомикозов у населения сохраняется длительно существующий источник дерматофитной инфекции. Наше эпидемиологическое исследование показало, что средняя расчетная продолжительность заболевания в настоящее время (при наличии десятков эффективных антимикотиков) составляет 20 лет, а по результатам опроса больных среднего возраста - около 10 лет [3,8]. Довольно много для контагиозного заболевания.
Дерматофитии кистей и стоп
Микозы стоп распространены повсеместно и встречаются чаще, чем любые другие микозы кожи. Главным возбудителем микоза стоп является T. rubrum, гораздо реже микоз стоп вызывают T. mentagrophytes var. interdigitale, еще реже - другие дерматофиты. Микозы стоп, обусловленные T. rubrum и T. mentagrophytes, имеют особенности эпидемиологии и клинической картины. В то же время возможны варианты микоза стоп, типичные для одного возбудителя, но вызванные другим.
Заражение микозом стоп, вызываемым T. rubrum (руброфития стоп), чаще происходит в семье, при непосредственном контакте с больным, а также через обувь, одежду или общие предметы обихода. Инфекция отличается хроническим течением, поражением обеих стоп, частым распространением на гладкую кожу и ногтевые пластинки. При длительном течении характерно вовлечение кожи ладоней, как правило, правой (рабочей) кисти - синдром «двух стоп и одной кисти» (tinea pedum et manuum). Обычно T. rubrum вызывает хроническую сквамозно-гиперкератотическую форму микоза стоп, так называемый «мокасиновый тип». При данной форме поражается подошвенная поверхность стопы. В пораженной области отмечается легкая эритема, умеренное или выраженное шелушение, а в ряде случаев - и толстый слой гиперкератоза. Гиперкератоз наиболее выражен в точках, несущих наибольшую нагрузку. В тех случаях, когда очаг сплошной и покрывает всю поверхность подошвы, стопа становится как бы одетой в слой эритемы и гиперкератоза наподобие мокасины. Заболевание, как правило, не сопровождается субъективными ощущениями. Иногда проявления руброфитии стоп минимальны, представлены легким шелушением и трещинами на подошве - так называемая стертая форма.
Заражение микозом стоп, обусловленным T. mentagrophytes (эпидермофития стоп), чаще происходит в местах общественного пользования - спортивных залах, банях, саунах, бассейнах. При эпидермофитии стоп обычно наблюдается межпальцевая форма. В 3-й, 4-й, иногда в 1-й межпальцевой складке появляется трещина, по краям окаймленная белыми полосками мацерированного эпидермиса, на фоне окружающей эритемы. Эти явления могут сопровождаться неприятным запахом (особенно при присоединении вторичной бактериальной инфекции) и, как правило, болезненны. В ряде случаев поражается окружающая кожа и ногти ближайших пальцев стопы (I и V). T. mentagrophytes является сильным сенсибилизатором и иногда вызывает везикулезную форму микоза стоп. В этом случае на пальцах, в межпальцевых складках, на своде и боковых поверхностях стопы образуются мелкие пузырьки. В редких случаях они сливаются, образуя пузыри (буллезная форма).
Дерматофитии гладкой кожи и крупных складок
Дерматофитии гладкой кожи встречаются реже, чем микозы стоп или онихомикозы. Поражения гладкой кожи могут вызывать любые дерматофиты. Как правило, в России они вызываются T. rubrum (руброфития гладкой кожи) или M. canis (микроспория гладкой кожи). Встречаются также зоонозные микозы гладкой кожи, вызванные более редкими видами дерматофитов.
Очаги микоза гладкой кожи имеют характерные особенности - кольцевидный эксцентрический рост и фестончатые очертания. За счет того, что в инфицированной коже постепенно сменяются фазы внедрения гриба в новые участки, воспалительной реакции и ее разрешения, рост очагов от центра к периферии выглядит, как расширяющееся кольцо. Кольцо образовано валиком эритемы и инфильтрации, в центре его отмечается шелушение. При слиянии нескольких кольцевидных очагов образуется один большой очаг с полициклическими фестончатыми очертаниями. Для руброфитии, как правило, поражающей взрослых, характерны распространенные очаги с умеренными явлениями эритемы, при этом у больного можно обнаружить и микоз стоп или кистей, онихомикоз. Для микроспории, поражающей в основном детей, заражающихся от домашних животных, характерны небольшие монетовидные очаги на закрытых участках кожи, нередко - очаги микроспории волосистой части головы.
В некоторых случаях врачи, не распознав микоз гладкой кожи, назначают на очаг эритемы и инфильтрации кортикостероидные мази. При этом воспалительные явления стихают, и микоз принимает стертую форму (так называемый tinea incognito).
Микозы крупных складок, обусловленные дерматофитами, также сохраняют характерные черты: периферический валик, разрешение в центре и полициклические очертания. Наиболее типичная локализация - паховые складки и внутренняя сторона бедра. Основным возбудителем паховой дерматофитии в настоящее время является T. rubrum (паховая руброфития). Традиционным обозначением tinea cruris в отечественной литературе являлась паховая эпидермофития в соответствии с названием возбудителя - E. floccosum (старое название - E. inguinale).
Какие формы дерматофитии преобладают в России?
Нами была изучена распространенность дерматофитии по данным Медицинского центра Управления делами Президента РФ, где в 1980-90-х гг. была реализована система сплошной ежегодной диспансеризации контингента (в среднем 28000 пациентов в год) [3]. Распространенность и заболеваемость дерматофитией в зависимости от локализации была изучена при анализе историй болезни за двухлетний период. Изучалась общая распространенность (число зарегистрированных случаев), заболеваемость (число случаев, впервые выявленных в году) и заболеваемость, выявленная при диспансеризации. Показатели рассчитывались в абсолютных значениях и на 1000 контингента ПМЦ.
Среднее число больных дерматофитией за 10 лет (1990-99 гг.) составило 63,92 в расчете на 1000 контингента ПМЦ. За 10-летний период наблюдалось волнообразное изменение числа зарегистрированных случаев дерматофитии. С 1997 по 1999 г. отмечался рост числа зарегистрированных случаев дерматофитии.
Доля дерматофитии ногтей в общем числе зарегистрированных случаев дерматофитии составила около 77%. Таким образом, онихомикоз (дерматофития ногтей) являлся преобладающим среди всех диагнозов дерматофитии. На втором месте по встречаемости стоял микоз стоп, на третьем - микозы гладкой кожи. Дерматофития ногтей регистрировалась более чем в 3 раза чаще, чем дерматофитии всех остальных локализаций, взятые вместе (рис. 4). При этом при одновременном обнаружении дерматофитии кожи стоп и ногтей регистрировали дерматофитию ногтей.

Рис. 4. Число зарегистрированных случаев дерматофитии в зависимости от локализации за 1 год исследования (обработано 33529 ИБ)
Дерматофитии, включая онихомикозы, составили значительную долю в дерматологической патологии (31%), а доля собственно онихомикоза составила 24%. Дерматофитии (включая дерматофитию ногтей) и собственно онихомикозы по рангу встречаемости заняли второе место, уступая только всем негрибковым и неонкологическим заболеваниям кожи, взятым вместе (рис. 5).

Рис. 5. Дерматофитии в структуре дерматологической патологии
Таким образом, по крайней мере в отношении взрослого населения следует признать онихомикоз и микоз стоп, обычно с ним сочетающийся, главной формой дерматофитии в России и современными «лидерами» дерматологической заболеваемости.
Лабораторная диагностика дерматофитии
Основной принцип лабораторной диагностики дерматофитии - обнаружение мицелия возбудителя в патологическом материале. Этого достаточно для подтверждения диагноза и начала лечения. Патологический материал: чешуйки кожи, волосы, фрагменты ногтевой пластинки, перед микроскопированием подвергают «просветлению», т.е. обработке раствором щелочи. Это позволяет растворить роговые структуры и оставить в поле зрения только массы гриба. Диагноз подтверждается, если в препарате видны нити мицелия или цепочки конидиев. В лабораторной диагностике дерматофитии волосистой части головы учитывают также расположение элементов гриба относительно стержня волоса. Если споры расположены снаружи (характерно для видов Microsporum), такой тип поражения называется эктотрикс, а если внутри - то эндотрикс (характерно для видов Trichophyton). Определение этиологии и идентификация дерматофитов проводятся по морфологическим особенностям после выделения культуры. При необходимости проводятся дополнительные тесты (уреазная активность, образование пигмента на специальных средах, потребность в питательных добавках и др.) [9]. Для быстрой диагностики микроспории используется также люминесцентная лампа Вуда, в лучах которой элементы гриба в очагах микроспории дают светло-зеленое свечение.
Лечение
В лечении дерматофитии могут быть использованы все системные противогрибковые средства для приема внутрь и практически все местные антимикотики и антисептики.
Из системных препаратов действуют только на дерматофиты или разрешены к применению только при дерматофитии гризеофульвин и тербинафин. Препараты с более широким спектром действия относятся к классу азолов (имидазолы - кетоконазол, триазолы - флуконазол, итраконазол). Перечень местных антимикотиков насчитывает десятки разных соединений и лекарственных форм и постоянно пополняется.
Среди современных антимикотиков тербинафин отличается наиболее высокой активностью в отношении возбудителей дерматофитии. Минимальные подавляющие концентрации тербинафина составляют в среднем около 0,005 мг/л, что на порядки ниже концентраций других антимикотиков, в частности, азолов. Поэтому уже многие годы тербинафин считается стандартом и препаратом выбора в лечении дерматофитии.
Накоплен значительный опыт использования тербинафина в России [10], разработаны новые схемы системной и комбинированной терапии, в частности, - при дерматофитии ногтей [6].
Местное лечение большинства форм дерматофитии волосистой части головы неэффективно. Поэтому до появления пероральных системных антимикотиков больных детей изолировали, чтобы не заразить остальных членов детского коллектива, а в лечении применяли различные методы эпиляции. Основным методом лечения дерматофитии волосистой части головы является системная терапия. В лечении могут быть использованы гризеофульвин, тербинафин, итраконазол и флуконазол. Гризеофульвин пока остается стандартом лечения дерматофитий волосистой части головы в России.
Тербинафин более эффективен, чем гризеофульвин в целом, однако также менее активен в отношении M. canis. Это проявляется в расхождении отечественных и зарубежных рекомендаций, поскольку в Западной Европе и США под tinea capitis чаще подразумевают трихофитию, а в России - микроспорию. В частности, отечественными авторами отмечена необходимость повышения дозы при микроспории на 50% от рекомендованной [11]. По их наблюдениям, эффективными суточными дозами тербинафина при микроспории являются: у детей с массой тела до 20 кг - 94 мг/сут (3/4 125 мг таблетки); до 40 кг - 187 мг/сут (1,5 125 мг таблетки); более 40 кг - 250 мг/сут. Взрослым назначают дозы 7 мг/кг, не более 500 мг/сут. Продолжительность лечения - 6-12 нед. [2, 5, 11].
В лечении дерматофитии ногтей также используют местную и системную терапию или их сочетание - комбинированную терапию. Местная терапия применима в основном только при поверхностной форме, начальных явлениях дистальной формы или поражениях единичных ногтей. В прочих случаях более эффективна системная терапия. Современные местные средства для лечения онихомикозов включают противогрибковые лаки для ногтей. Системная терапия включает препараты тербинафина, итраконазол и флуконазол (табл. 3).

Продолжительность лечения любым препаратом зависит от клинической формы онихомикоза, распространенности поражения, степени подногтевого гиперкератоза, пораженного ногтя и возраста больного. Для расчета продолжительности в настоящее время используется предложенный нами специальный индекс КИОТОС [7]. Комбинированная терапия может быть назначена в тех случаях, когда только системной терапии недостаточно или она имеет большую продолжительность. Наш опыт комбинированной терапии с использованием тербинафина включает его использование укороченными курсами и в прерывистой схеме, в сочетании с противогрибковыми лаками для ногтей [6].
В лечении дерматофитии стоп и кистей используют как местные, так и системные противогрибковые средства. Наружная терапия наиболее эффективна при стертой и межпальцевой формах микоза стоп. Современные антимикотики для местного применения включают кремы, аэрозоли, мази. Если эти средства недоступны, используют местные антисептики. Продолжительность лечения составляет от двух недель при использовании современных препаратов до четырех - при использовании традиционных средств. При хронической сквамозно-гиперкератотической форме микоза стоп, вовлечении кистей или гладкой кожи, поражении ногтей местная терапия зачастую обречена на неудачу. В этих случаях назначают системные препараты - тербинафин - по 250 мг в сутки в течение не менее двух недель, итраконазол - по 200 мг два раза в день в течение одной недели. При поражении ногтей сроки терапии продлеваются. Системная терапия показана и при островоспалительных явлениях, везикуло-буллезных формах инфекции. Наружно в этих случаях используют примочки, растворы антисептиков, аэрозоли, а также комбинированные средства, сочетающие в себе кортикостероидные гормоны и антимикотики. Показана десенсибилизирующая терапия.
Наружная терапия при поражениях гладкой кожи показана при изолированном поражении гладкой кожи. При поражении пушковых волос, глубокой и инфильтративно-нагноительной дерматофитии, tinea incognito показана системная терапия. Мы рекомендуем ее также при локализации очагов на лице, и при распространенной руброфитии (хотя при них, как правило, поражены и ногти).
Наружные противогрибковые препараты используют в форме кремов или мазей; возможно использование аэрозоля. Используются те же препараты, что и для лечения микоза стоп. Продолжительность наружной терапии составляет 2-4 нед. или до исчезновения клинических проявлений и еще 1 нед. после того. Препараты следует наносить на очаг поражения и еще на 2-3 см кнаружи от его краев.
При одновременном поражении волосистой части головы или ногтей системная терапия ведется по соответствующим схемам. В остальных случаях при системной терапии назначают тербинафин по 250 мг/сут в течение 2-4 нед. (в зависимости от возбудителя), или итраконазол 1 циклом пульс-терапии (по 200 мг дважды в день в течение 1 нед.). Аналогичные схемы используют при паховой дерматофитии.
Перспективы борьбы с дерматофитией в России
В настоящее время наблюдается практически непрерывный подъем заболеваемости дерматофитией. Большая часть случаев заболевания сегодня приходится на микозы стоп и онихомикозы. При этом официальная статистическая картина заболеваемости может отличаться от реальной, поскольку значительная часть больных избегает обращения в медицинские центры [8].
Проведенные нами исследования этиологии, эпидемиологии и клинических особенностей дерматофитии показали, что в России преобладает хроническая инфекция, обусловленная T. rubrum (т.н. руброфития). Таким образом, большая часть случаев дерматофитии, по крайней мере, у взрослых, представляет антропонозную инфекцию, а единственный источник ее - сами больные дерматофитией. При этом руброфития, как показали современные и в том числе наши исследования, - это заболевание с многолетним течением, малой выраженностью симптомов, частой внутрисемейной передачей.
Это ставит вопрос об осуществимости полной победы над руброфитией. Главной целью лечебно-профилактических мероприятий должно стать выявление и лечение больных руброфитией. Соответственно поставленной цели мы формулируем следующие задачи [12]:

Активный поиск больных руброфитией. Эта задача может быть осуществлена как в рамках программ диспансеризации, так и с помощью массовых лечебно-профилактических кампаний типа «горячая линия» [8]. Однако подобные методы сопряжены со значительными затратами и не могут быть осуществлены на федеральном уровне. Более совершенным подходом к решению данной задачи может стать эффективная санитарно-просветительная работа, ориентированная на постоянный приток пациентов в специализированные лечебные центры. Перспективным является внедрение программ самодиагностики онихомикоза и микоза стоп, повышающих мотивацию к лечению.

Совершенствование средств терапии. Необходимо выйти на приемлемый низкий уровень рецидивов после лечения онихомикоза, усовершенствовать и упростить схемы лечения, сделав их доступными не только дерматологам, но и врачам общей практики. С нашей точки зрения, для решения последней задачи подходит уже внедренный в клиническую практику индекс КИОТОС, дающий возможность выбора адекватной схемы терапии онихомикозов и при этом не требующий значительного клинического опыта лечащего врача. Для успешной борьбы с руброфитией силами врачей общей практики необходимо также упростить и унифицировать подходы к их лабораторной диагностике, достаточные для подтверждения диагноза. Для этого могут быть использованы прямые ПЦР-зонды для выявления T. rubrum в клиническом материале, причем работы в этом направлении уже проводятся. Необходимо также найти компромисс между стоимостью и эффективностью лечения, для чего может быть использована комбинированная терапия с применением кератолитиков, позволяющая избежать продолжительных курсов системной терапии.

Разработка принципиально новых средств профилактики. Ближайшей задачей является санитарно-просветительная работа, направленная на раннюю профилактику и предупреждение руброфитии до момента развития онихомикоза, лечение которого сопряжено с большими трудностями и затратами. Необходимы дальнейшие исследования для уточнения отдельных аспектов предполагаемой стратегии борьбы с дерматофитией, работа по имеющимся направлениям. И тем более необходимо объединение усилий специалистов и деятелей науки, практикующих врачей и организаторов здравоохранения разных профилей.

Литература:
1. Новое в систематике и номенклатуре грибов. Под. ред. Ю. Т. Дьякова и Ю. В. Сергеева. М.: 2003. 164-192.
2. Сергеев А. Ю., Сергеев Ю. В. Грибковые инфекции. Руководство для врачей. М.: БИНОМ-Пресс, 2003. 440 с.
3. Сергеев А. Ю., Иванов О. Л., Сергеев Ю. В., Вахлаков А. Н., Седова Т. Н., Дудник В. С. Исследование современной эпидемиологии онихомикоза. Вестник дерматологии и венерологии. - 2002; 3: 31-35
4. Сергеев А. Ю. Современные представления о патогенезе онихомикоза. Иммунопатология, аллергология, инфектология. 2000; 1: 101-110.
5. Потекаев Н. Н. Микроспория. Русский медицинский журнал. 2000; 8 (4): 189-196.
6. Сергеев Ю. В., Сергеев А. Ю. Онихомикозы. Грибковые инфекции ногтей. М.: Гэотар медицина. 1998, 126 с.
7. Сергеев А. Ю. Грибковые заболевания ногтей. М.: Национальная академия микологии - Медицина для всех. 2001.- 164 С.
8. Сергеев Ю. В., Сергеев А. Ю., Мокина Е. В. Бучинский О. И. Горячая линия: Первая массовая кампания по выявлению и лечению больных с онихомикозом. В кн.: успехи клинической иммунологии и аллергологии. (под ред. А. В. Караулова). М.: 2002.- С. 355-363.
9. Руководство по лабораторной диагностике онихомикозов. Под ред. А. Ю. Сергеева. М.: Гэотар медицина. 2000, 154 с.
10. Сергеев Ю.В., Потекаев Н.С., Лещенко В.М., Ларионова В.Н.. Ламизил: совершенствование терапии онихомикозов, вызванных дерматофитами // Вестник дерматологии и венерологии. 1995; 5: 54-56.
11. Потекаев Н. С. Курдина М. И., Потекаев Н. Н. Ламизил при микроспории. Вестн. дерматол. 1997; 5: 69.
12. Сергеев Ю. В., Сергеев А. Ю., Лещенко В. М. Современная программа борьбы с дерматомикозами в России. В кн.: Успехи медицинской микологии. (под ред. Ю. В. Сергеева) М.: 2002. Т. 2. С. 160-162.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

07.01.2004