Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Прогностическое значение изучения состава слезной жидкости при глаукоме

Б.Т. Бузруков, Ф.А. Бахритдинова, У.К. Ибрагимов
Кафедра глазных болезней 2-го ТашМИ, Институт биохимии АН РУз

Predictive value of studing a content of lacrimal fluid for glaucoma
B.T. Buzrukov, F.A. Bahritdinova, U.K. Ibragimov
Thirty five patients with open–angle glaucoma of different severity grade were examined. Of them were 12 patients with the 1st stage, 12 – with the 2nd stage, 11 – with the 3rd stage. Twenty five practically health persons formed the control group. Results of studies exhibited an accumulation of malondialdehyde (MDA) in lacrimal fluid and reduction of antioxidant defense (AOD) in the patients with different stages of the developing glaucoma.
Secretion of protein in lacrimal fluid is somewhat decreasing in the patients with late stages of glaucoma that is likely to relate to hemodynamic disturbances of trabecular apparatus and, as result, deficiency of AOD. Glaucoma was accompanied by lipid peroxidation (LPO) activation and changes in a content of lacrimal fluid, that shoud be accounted for development of pathogenetic therapy especially in initial stages of glaucoma.

Глаукома имеет значительный удельный вес среди основных патологий в офтальмологии и отличается необратимостью исхода (Краморенко Ю.С.,1992). Заболевание наблюдается при снижении адаптационных возможностей организма, патогенетические механизмы которого окончательно не выявлены и отражаются на исходах лечения. Одним из факторов, способствующих реализации адаптационных возможностей организма пациента, является соотношение интенсивности свободнорадикального окисления липидов и состояния антиокислительной системы (АОС). Известно, что в патогенезе глаукомы определенное значение имеет активация перекисного окисления липидов (Бунин А.Я. и др.,1985; Бирич Т.В. и др., 1986; Завадская Ю.С. и др., 1986; Макашова Н.В. и др., 1999). Однако в большинстве исследований, посвященных интенсивности перекисного окисления липидов (ПОЛ) при глаукоме, не изучены состояния свободнорадикального окисления липидов в слезной жидкости, хотя анализ полученных данных позволил бы раскрыть молекулярные механизмы возникновения и развития глаукомы.
Целью настоящего исследования явилось изучение интенсивности свободнорадикального окисления липидов слезной жидкости при открытоугольной глаукоме.
Материал и методы исследований. Октрытоугольная форма глаукомы диагностирована у 35 больных: 1 стадия (по худшему глазу) была у 12 больных, 2 стадия – у 12, 3 стадия – у 11. Контрольную группу составили 25 практически здоровых лиц. Возраст больных в исследуемых группах однороден (от 18 до 60 лет). Офтальмологическое обследование включало общепринятые методики: визометрия, тонометрия, тонография, биомикрогониоскопия, кинетическая и статическая периметрия периферического поля зрения (на сферопериметре Карл Цейс Йена), прямая и обратная офтальмоскопия.
Слезную жидкость собирали специальной пипеткой и хранили в пластмассовых контейнерах при температуре –2°С. Количество свободного малонового диальдегида (СМДА) определяли по его взаимодействию с тиобарбитуровой кислотой (Стальная И.Д. и др.,1977). Количество общего белка определяли в слезной жидкости по методу Lowry O.H. et al. (1951). Статистическую обработку проводили с использованием персонального компьютера с пакетом математического анализа Exel.
Больным был проведен курс консервативной терапии, который состоял из местной гипотензивной и общей медикаментозной терапии, улучшающей кровоснабжение и обменные процессы в тканях глаза.
Обследование больных показало, что острота зрения постепенно снижалась в зависимости от стадии заболевания. Наиболее информативным методом обследования явилось исследование границ поля зрения. После проведенной терапии у больных с начальной формой глаукомы достоверного расширения поля зрения не наблюдалось, хотя отмечалась тенденция к расширению. У больных 2–й и 3–й групп отмечалась стабилизация показателей полей зрения. Уровень внутриглазного давления у обследованных больных находился в пределах от 18,0 до 26,0 мм рт.ст. В раннем периоде в результате проведенной терапии, ВГД у больных первой группы снизилось на 1,7±0,69 мм рт.ст., у больных второй группы на 1,5±0,45, у 2–х больных третей группы отмечалась тенденция к снижению ВГД на 1,5±0,45 и у 9 (25,7%) больных, у которых не удалось консервативно компенсировать процесс, была проведена антиглаукоматозная операция.
Полученные результаты и их обсуждение
По нашим данным, в исследуемых группах содержание продуктов ПОЛ у больных глаукомой повышено, что свидетельствует об активации свободно–радикального окисления липидов (табл. 1).

Степень активации интенсивности ПОЛ находилась в прямой зависимости от степени тяжести клинического течения глаукомы. Более значительные сдвиги обнаружены у больных в третьей стадии глаукомы. У больных с начальной стадией глаукомы обнаружено увеличение содержания МДА в слезной жидкости, что составило 0,268±0,009 и в 2,5 раза превышало аналогичные показатели в слезной жидкости контрольной группы, что свидетельствует об изначальной несостоятельности антиокислительной системы. Полученные нами данные несколько отличаются от результатов исследования слезной жидкости больных с глаукомой, проведенного Макашовой Н.В. с соавторами (1999), где обнаружено статистически недостоверное увеличение антиокислительной активности (АОА) в слезной жидкости у больных с 1–й стадией глаукомы.
Одной из причин интенсификации ПОЛ на фоне снижения активности ферментов АОС, возможно, является нарушение кровоснабжения трабекулярной ткани глаза и секреторного процесса в нем, и как следствие этого – возникновение процессов, способствующих понижению уровня секретируемого белка в слезной жидкости. Аналогичные результаты получены Алексеевым Б.Н. и соавторами (1986) при изучении микроциркуляции и гемодинамики при глаукоме. Необходимо отметить, что уровень секретируемого белка в слезе зависит от степени развития глаукомы. Так, у больных с 3 стадией глаукомы нами выявлена тенденция к снижению секреции белка и накоплению МДА в пересчете на единицу объема слезной жидкости. Видимо, полученные результаты связаны не только со снижением интенсивности ПОЛ, но и снижением возможности иммунной системы, в процессе развития декомпенсации процесса у больных с поздними стадиями глаукомы. Таким образом, у больных глаукомой обнаружена линейная зависимость накопления продукта ПОЛ МДА в слезной жидкости в зависимости от стадии глаукомы. У больных с выраженными стадиями глаукомы секреция белка в слезной жидкости несколько снижается. Эти изменения, очевидно, связаны с гемодинамическими нарушениями, недостаточностью АОС, что приводят к декомпенсации глаукоматозного процесса. Видимо, выявленные изменения состава слезной жидкости следует учитывать при разработке адекватной патогенетической терапии.
Выводы
1. У больных с различными стадиями развития глаукомы обнаружена линейная зависимость накопления свободного МДА в слезной жидкости.
2. У больных с поздними стадиями глаукомы секреция белка в слезной жидкостью несколько снижается, что, видимо, связано с гемодинамическими нарушениями трабекулярного аппарата, и как следствие – недостаточность АОС, приводящая к декомпенсации процесса.
3. Глаукома у больных сопровождается активацией ПОЛ и изменением состава слезной жидкости, что следует учитывать при разработке патогенетической терапии, особенно в начальных стадиях глаукомы.
Литература:
1. Бунин А.Я., Кацнельсон Л.А., Яковлев А.А. Микроциркуляция глаза. М.Медицина 1984. С.192.
2. Бирич Т.В., Бирич Т.А., Марченко Л.Н., Ремизонова Д.Б., Федулов А.С. Перикисное окисление липидов в крови больных первичной глаукомой.//Вестн. Офтальм. №1.1986. с.13–15.
3. Завадская Ю.С., Каржаубаева Г.Г. Значение исследования процессов перикисного окисления липидов при глаукоме //Вестн. Офтальм. №5.1986.с.6–8.
4. Краморенко Ю.С. Клинико–биохимические аспекты патогенеза первичное глаукомы //Автореф. дис...докт.мед. наук М.1992.с.38.
5. Макашова Н.В., Бабенкова И.В., Теселкин Ю.О. Антиоксидантная активность слезной жидкости у больных первичной открытоугольной глаукомой..// Вестн. Офтальм. №5.1999.С.3–4.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

10.12.2003