Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Энцефабол в терапии больных с энцефалопатиями различного генеза

С.А. Румянцева
Энцефалопатии сосудистого, токсического, метаболического и смешанного генеза имеют место у огромного числа больных, находящихся в многопрофильных стационарах и обращающихся за оказанием медицинской помощи в амбулаторно–поликлинические учреждения.
Самой распространенной формой энцефалопатий в популяции населения является энцефалопатия, связанная с сосудистыми поражениями головного мозга. По Международной классификации болезней Х пересмотра медицинским сообществом используется термин «хроническая ишемия головного мозга» – вместо ранее широко распространенного в России термина «дисциркуляторная энцефалопатия». Хроническая ишемия головного мозга в настоящее время рассматривается, как прогрессирующее диффузное функционально–морфологическое поражение вещества мозга в результате вовлечения в патологический процесс сосудов со снижением кровотока. В настоящее время в связи с окончательно установленной ролью именно сосудистой этиологии цереброваскулярной патологии ставится вопрос о возможном пересмотре и самого термина – замене его на васкулярно–церебральную болезнь. Прогрессирующая ишемия вследствие нарастания неадекватности мозгового кровотока и потребностей мозговой ткани приводит одновременно к формированию гипоксических расстройств различной степени выраженности, а также к возникновению т.н. интрацеребральных и системных дизрегуляторных синдромов.
Дизрегуляторные синдромы у больных с хронической ишемией и гипоксией как сосудистого, так и токсического генеза, могут приводить к расстройствам и к нарушению биомеханики потока крови. В норме поток крови в макро– и микроциркуляторном сосудистом русле является относительно ламинарным. Влияние дизрегуляторных проагрегантов, возникающих на фоне хронической сосудисто–мозговой недостаточности, хронической гипоксии и хронических метаболических интрацеребральных расстройств, формирует турбулентный кровоток, усугубляющий ишемию. В основе патоморфогенеза хронической ишемии головного мозга лежит поражение перфорантных церебральных артерий, приводящее к патологии белого вещества мозга (демиелинизация, поражение клеток олигодендроглии, апоптоз, лейкоареоз, атрофия коры).
У больных различного возраста одной из ведущих форм патологии, усугубляющей течение хронической ишемии, может стать патология позвоночника, в том числе:
• остеохондроз, спондилез с компрессией артерий, и формированием синдрома позвоночной артерии;
• хлыстовая травма;
• дополнительные шейные ребра;
• ятрогенные влияния (неадекватное проведение манипуляций при назначении курса мануальной терапии при отсутствии рентгенологичесакой и допплерографической диагностики состояния церебрального кровотока).
Тяжелое течение хронической ишемии головного мозга во многом связано с патологией системы крови гемостаза. Лабораторные исследования системы крови у больных с прогрессирующим течением хронической ишемии позволяют выявить:
• появление сфероидных и складчатых форм эритроцитов, их конгломератов;
• изменение деформируемости клеток;
• повышение агрегации клеток крови;
• изменение вязкости крови;
• изменение объема эндотелиоцитов, блокаду микроциркуляции.
У большого числа пациентов с хронической ишемией она имеет стадийное течение и по особенностям клинических проявлений условно возможно подразделение этого заболевания на несколько стадий, в том числе компенсированную, субкомпенсированную и декомпенсированную.
Для компенсированной стадии хронической ишемии характерны:
• астенизация гиперстенического характера;
• раздражительность, рассеянность, снижение внимания, работоспособности;
• изменение жизненных ценностей;
• морфологические дебюты депрессии.
Субкомпенсированная стадия:
• общемозговые, рассеянные преходящие очаговые симптомы;
• астенизация гипостенического характера; • слезливость, ослабление памяти;
• психическая истощаемость; • значительные колебания АД;
• депрессивные расстройства;
• недостаточность кровоснабжения в различных сосудистых бассейнах.
Декомпенсированная стадия хронической ишемии мозга:
• стойкие интеллектуально–мнестические нарушения;
• очаговые симптомы и стойкие синдромные расстройства; • псевдобульбарный синдром;
• сосудистый паркинсонизм;
• сосудистая деменция. Необходимо отметить, что у пациентов пожилого возраста имеют место характерные морфофункциональные изменения, такие как:
• уменьшение общей массы головного мозга;
• изменения морфофункциональных свойств сосудов мозга;
• снижение активности нейротрансмиттерных систем;
• уменьшение дофаминергической импульсации.
Прогрессирование церебральных сосудистых расстройств на этом фоне ведет на начальных этапах к умеренным интеллектуально–мнестическим расстройствам [Яхно Н.Н., Захаров В.И., 2004; Дамулин И.В., 2004], к которым могут относиться:
• Нарушения памяти, критики, выявляемые клинически; при проведении нейропсихологического тестирования (MMSE) балл ниже 20
• Снижение фона настроения, потеря веса, расстройства сна
• Трудности усвоения любой информации
• Психотические расстройства, нарушения поведения, некоторые трудности бытовой адаптации.
В последующем некорригированное прогрессирование системных и интрацеребральных сосудистых расстройств приводит к формированию стойких тяжелых синдромов органического поражения головного мозга , наиболее частыми из которых становятся:
• Вестибуло–мозжечковый
• Псевдо–бульбарный
• Экстрапирамидный (паркинсонизм)
• Сосудистой деменции
• Пирамидный
Грубейшие морфофункциональные расстройства, возникающие у больных в этих стадиях хронической ишемии, делают проблему эффективного лечения поздних стадий чрезвычайно сложной, в связи с чем необходимо более серьезно подходить к терапии больных на ранних стадиях хронической ишемии. К возникновению и прогрессированию морфологических церебральных расстройств по типу энцефалопатии с развитием диффузных и очаговых нарушений могут приводить также и хроническая алкогольная интоксикация, и тяжелое течение сахарного диабета, при котором имеется сочетание факторов ишемического–гипоксического поражения и метаболических расстройств, оказывающих выраженное негативное воздействие на сосудистое микроциркуляторное русло и на состояние эндотелиоцитов, выстилающих сосудистую стенку. В конечном итоге эти расстройства приводят к формированию морфофункциональных нейроглиальных расстройств, близких по патоморфологической картине к тяжелому течению хронической ишемии «чисто» сосудистого характера. Несмотря на отличия этиологических факторов этих заболеваний, особенности их патогенеза во многом сходны, так как в их основе лежат функицональные расстройства нейрональной активности с последующими морфологическими нейронально–глиальными нарушениями, влияющими на когнитивную сферу и формирующими очаговый неврологический дефицит. Энергетические, метаболические и вторичные нейротрансмиттерные расстройства в результате ишемии и гипоксии у больных с любым видом энцефалопатий формируют и патоморфологическую, и клиническую их картину. Неуклонный рост цереброваскулярной патологии, увеличение числа острых нарушений мозгового кровообращения, явлений хронической ишемии мозга, сахарного диабета тяжелого течения с развитием диабетической энцефалопатии и рост числа пациентов с энцефалопатиями токсического (прежде всего алкогольного) генеза, делают необходимым поиск новых методов и средств рациональной церебропротекторной терапии, особенно на ранних их стадиях, а также более широкое применение фармакологических препаратов, достаточно известных и хорошо зарекомендовавших себя в комплексной терапии больных неврологического профиля. Современные концепции терапии сосудистых церебральных расстройств складываются из комплексного применения гипотензивных, противоатеросклеротических, реопротекторныхи различных вазоактивных средств, улучшающих кровоснабжение головного мозга.
Применение средств, обладающих энергопротекторным действием, улучшает течение сосудистой патологии головного мозга и позволяет на более длительный период продлевать стадии относительно благоприятного клинического течения энцефалопатий различного генеза. Отличием ноотропов выраженного энерготропного действия от других групп фармпрепаратов является их идентичность с биологически активными веществами, присутствующими в центральной нервной системе человека. Эти вещества активно участвуют в обменных процессах в нервных клетках и синапсах головного мозга. Одним из таких препаратов, в течение нескольких десятков лет пользующихся заслуженной популярностью у пациентов и врачей–неврологов, является нейропротектор Энцефабол .
Препарат Энцефабол (пиритинол) принадлежит к группе нейротрофических средств, улучшающих метаболизм головного мозга и особенно усиливающих анаболические процессы. По своему химическому составу он близок к пиридоксину, хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, уменьшает обмен форфата между кровью и нервной тканью, усиливает транспорт глюкозы и натрия. Энцефабол, таким образом, является нейродинамиком, нормализующим психическую и моторную деятельность человека вследствие повышения метаболической активности в синапсах ЦНС. Выраженный тонизирующий эффект препарата связывают с непосредственным действием на нейрональную активность. Ряд авторов связывают данный механизм действия Энцефабола с усилением активности нейронов лимбической системы и ретикулярной формации, а также с усилением обмена глюкозы в энергозатратных областях головного мозга [Квадрбек, 1962; Дюбо, 1970; Беккер, Шорре, 1963; Новак, 1969; Лебедева Н.В., 1982]. Работами ряда авторов [Беккер, 1966; Романо, 1970] у больных с системным и церебральным атероклерозом, посттравматической энцефалопатией, хроническим алкоголизмом, хронической ишемией головного мозга устновлено нормализующее действие энцефабола на обменные процессы головного мозга, заключавшиеся в активации утилизации глюкозы, снижении образования молочной кислоты, усилении скорости окисления глюкозы.
Многочисленные клинические и экспериментально–инструментальные исследования [Дольсе, 1970; Герршафт, 1978] показали, что Энцефабол вызывает:
• значительные изменения в самопроизвольной и вызванной электрической деятельности центральной нервной системы;
• содействие коре головного мозга и торможение в гиппокампе;
• содействие вызванным потенциалам после электрического и сенсорного стимулирования среднего мозга;
• содействие прямому кортексному реагированию, в том числе в условиях фоновой алкогольной интоксикации;
• нормализацию электрогенеза мозга в условиях ишемии и алкогольной интоксикации.
Отечественными неврологами [Столярова Л.Г., 1978; Кадыков А.С., 1980; Н.В. Лебедева, 1982; Завалишин И.А., 1995; Андреенко Н.В.,1997; Петелин Л.С., 1998; Иванец Н.Н., 2000] показано положительное действие Энцефабола у пациентов с энцефалопатиями различного характера . Так, у пациентов с явлениями недостаточности мозгового кровообращения под действием препарата выявлено снижение явлений общей слабости, раздражительности, головных болей, головокружений, эмоциональной лабильности, повышение работоспособности, улучшение когнитивных функций, прежде всего памяти, внимания, улучшение психоэмоционального фона. Показано положительное действие препарата у больных с сосудистым паркинсонизмом, а также с когнитивными расстройствами при начальных и более поздних стадиях хронической ишемии головного мозга, а также у пациентов с первоначально–дегенеративными корковыми заболеваниями [Кановский С.В., 2001]. Применение Энцефабола у больных с острыми нарушениями мозгового кровообращения [Петелин Л.С., 1996] также позволило объективизировать его положительное действие, заключающееся в снижении апатии,уменьшении признаков психической истощаемости, упорядочении поведения и психических реакций, уменьшении неприятных соматических осложнений, головных болей и головокружений. Положительное действие препарата на эмоциональный фон и настроение пациентов с церебральной сосудистой недостаточностью и острым инсультом, несомненно, является очень важным аспектом комплексной терапии, так как может способствовать уменьшению (или служить для профилактики) постинсультной депрессии. Стандартная рекомендуемая большинством исследователей доза Энцефабола составляет от 600 до 800 мг в сутки 3–4 приемами. После приема дозы от 900 до 1000 мг в сутки терапевтические результаты лучше, чем при приеме более низких доз. Хорошо известно, что хроническая алкогольная интоксикация приводит к расстройствам церебрального метаболизма. В этой связи в терапии алкоголизма становится необходимостью использование препаратов, направленных на нормализацию церебрального обмена, что в немалой степени способствует достижению положительного эффекта в лечении. Положительное действие Энцефабола за счет уменьшения под его влиянием метаболических церебральных посттоксических расстройств в настоящее время описано в ряде работ [Иванец Н.Н., Игонин А.Л., 2000]. Авторами отмечено уменьшение выраженности таких клинических проявлений проявлений абстинентного синдрома у больных с тяжелым течением хронического алкоголизма, как вялость, разбитость, повышение фона настроения, улучшение интеллектуальных возможностей и фона настроения.
Таким образом, основными показаниями для применения Энцефабола являются:
• состояния, связанные с недостаточностью мозгового кровообращения;
• токсические энцефалопатии;
• смешанные энцефалопатии;
• посттравматиеская энцефалопатия без признаков эпилептогенеза;
• дегенеративные корковые заболевания;
• последствия перенесенных нейроинфекций с формированием симптомов энцефалопатии.
Эффективность терапии хронических форм сосудистой мозговой недостаточности, как и энцефалопатий несосудистого генеза, связанных с системными и церебральными синдромными расстройствами,во многом обусловлена длительностью приема. Необходимостью признано поддержание адекватной энергопротекции нервной ткани на протяжении не дней, а многих недель и месяцев. В связи с этим вопросы безопасности и соотношения цена/качество нейропротекторов различных групп становятся особенно актуальными. В последние годы именно Энцефабол стал достаточно широко и с успехом применяться для коррекции нейропсихологических последствий у детей с перинатальными осложнениями [Петова Д., 2001], что свидетельствует о его эффективности в качестве нейродинамического и нейрометаболического стимулятора, а также о высоком уровне безопасности, что обеспечивает возможность его длительного приема у пациентов с энцефалопатиями различного генеза.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

12.12.2005