Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Дифференциально-диагностические аспекты цервикогенной головной боли

К.м.н. В.Ю. Окнин
ММА имени И.М. Сеченова

Связь головных болей особого типа и нарушений в шейном отделе была давно замечена и описана клиницистами–неврологами, что отразилось в постановке таких диагнозов, как задний шейный симпатический синдром, синдром позвоночной артерии, невралгия затылочного нерва, шейная мигрень, синдром Барре–Льеу, синдром позвоночного нерва. Эти диагнозы в основном отражали патогенетические представления неврологов в развитии данных состояний и объединяли определенную совокупность симптомов: унилатеральную головную боль, распространяющуюся от шейно–затылочной области к передним отделам головы, связанную с механическими воздействиями и сочетающуюся с цервико–брахиальными болями, вестибулярными и вегетативными расстройствами.
Современные представления о природе и семиотике данных патологических состояний отражены в формировании нового диагноза цервикогенной головной боли (ЦГБ), впервые сформулированного О. Sjaastad в 1983 году. В 1990 году им были предложены критерии постановки данного диагноза. Это стало необходимым в связи с получением новых экспериментальных и клинических данных, выделением новых нозологических форм унилатеральных головных болей (хроническая пароксизмальная гемикрания, hemicrania continua), развитием представлений о роли мышечной дисфункции, ноцицептивных и антиноцицептивных систем в формировании головных болей различной этиологии. В настоящее время ЦГБ рассматривается не как самостоятельная болезнь, а как симптомокомплекс, этиологически и патогенетически связанный с нарушениями в шейном регионе. Эти нарушения могут затрагивать самые разные структуры: нервы, невральные корешки, ганглии, анатомические образования позвоночного столба – унковертебральные сочленения, межпозвонковые диски, фасеточные суставы, периост, связки, мышцы и сухожилия. ЦГБ, как достаточно четко очерченный симптомокомплекс, не «привязан» к одной какой–то конкретной структуре – большому затылочному нерву или позвоночной артерии, как это предполагалось ранее, а может быть следствием патологических изменений и невральных корешков, или шейных мышц, и/или структур позвоночника и т.д., то есть различных анатомических образований шейного региона. Экспериментально было установлено, что и шейные мышцы, и суставы шейного отдела позвоночника могут быть источниками ЦГБ. Есть, например, сообщение о случае ЦГБ, как единственном клиническом проявлении ограниченной, интраспинальной опухоли шейного отдела спинного мозга (при удалении опухоли головная боль полностью исчезла).
Наиболее частыми структурами, участвующими в формировании ЦГБ, являются верхние шейные синовиальные сочленения, верхние шейные мышцы, диск С2–С3, вертебральная и внутренняя сонная артерии, твердая мозговая оболочка верхнего отдела спинного мозга – структуры, иннервируемые С1–С3 спинальными нервами. Анатомической и физиологической базой формирования ЦГБ служит наличие конвергенции между афферентами тройничного нерва и трех верхних затылочных нервов (тригемино–цервикальная система). В последнее время получены данные, что афферентные волокна С₂ и С₃ спинальных нервов имеют восходящие и нисходящие коллатерали, заканчивающиеся в сером веществе С₁ и С₂, С₂ и С₄ сегментов соответственно. Нерв С₁ имеет окончания только в С₁ сегменте. Кроме того, ядро спинального тракта тройничного нерва простирается вплоть до третьего (а по некоторым данным четвертого) сегмента спинного мозга, следовательно, афферентные ноцицептивные волокна тройничного нерва заканчиваются в сером веществе трех верхних шейных сегментов. Такое распределение обусловливает конвергенцию между афферентами тройничного нерва и трех верхних шейных сегментов, а также афферентами данных сегментов между собой. Таким образом, патологические изменения в любой структуре, иннервируемой любым из трех верхних шейных спинальных нервов, могут быть источниками ЦГБ.
За последние десять лет произошел значительный прогресс в изучении ЦГБ: были уточнены детали клинической картины цервикогенной головной боли, что послужило поводом для модификации ее критериев.
Модифицированные диагностические критерии цервикогенной головной боли (Sjaastad O, Fredriksen TA, Pfaffenrath V: Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache 1998, 38: 442–445).
1. Симптомы вовлечения шеи:
1.1. Возникновение головной боли, соответствующей описанным жалобам, в результате
1.1.1. Движений в шейном отделе и/или при неудобной позе, или
1.1.2. Внешнего давления в верхней шейной или затылочной области на симптоматичной стороне
1.2. Ограничение объема движений в шейном отделе
1.3. Ипсилатеральная боль неопределенного (не радикулярного) характера в области шеи, плеча, руки, или иногда боль в руке радикулярного характера.
Необходимо, чтобы имел место один феномен (или более) пункта 1. Пункт 1.1 удовлетворяет, как единственный позитивный критерий в разделе 1, пункты 1.2 и 1.3 – нет.
2. Подтверждение результатов диагностической обезболивающей блокады
Обязательный пункт для научных исследований.
3. Односторонняя головная боль без смены сторон
В научной работе предпочтительнее придерживаться этого пункта.
4. Характер головной боли
4.1. Средняя или выраженная, не пульсирующая и не острая, обычно начинающаяся в области шеи
4.2. Эпизоды боли имеют различную продолжительность или
4.3. Флюктуирующая, продолжительная боль
5. Другие важные характеристики
5.1. Только частичный эффект или его отсутствие при приеме индометацина.
5.2. Только частичный эффект или его отсутствие от эрготамина и суматриптана.
5.3. Женский пол.
5.4. Нередкое наличие травмы головы или непрямой травмы шеи в анамнезе, обычно более выраженной, чем средняя степень.
Ни один из пунктов 4 и 5 не является обязательным.
Другие, менее важные особенности
6. Различные феномены, связанные с приступом, возникают только иногда и/или умеренно выражены
6.1. Тошнота
6.2. Звукобоязнь, светобоязнь
6.3. Головокружение
6.4. Ипсилатеральные нарушения зрения
6.4. Затруднение глотания
6.5. Ипсилатеральный отек, преимущественно периокулярной области
Важными диагностическими особенностями ЦГБ являются признаки вовлечения шейного отдела позвоночника: возможность механической провокации приступа головной боли путем ятрогенного и/или субъективного действия; уменьшение объема движений в шейном отделе позвоночника; диффузный ипсилатеральный болевой синдром в области шеи, надплечья, руки нерадикулярной природы или (редко) боль в данных областях радикулярного происхождения. В пересмотренных диагностических критериях особо подчеркивается важность наличия признаков вовлечения шейного отдела. Наличие приступов головной боли, вызываемых механическим воздействием, – обязательное требование для уверенной постановки диагноза ЦГБ, также как и положительный результат от блокады анестетиком. Отсутствие пункта 1.1 значительно понижает достоверность диагноза. Предложено при наличии критериев 1.2 и 1.3, а также 2 и 3 ставить «временный» или «предварительный» диагноз цервикогенной головной боли.
Ятрогенно спровоцированная боль подобна спонтанно возникающей и может быть вызвана внешним воздействием – давлением на точки прикрепления мышечных сухожилий в затылочной области, давлением по ходу большого и малого затылочных нервов (в углублении непосредственно за сосцевидным отростком и по краю грудино–ключично–сосцевидной мышцы) на симптоматичной стороне. Боль может возникать в результате активных движений в шейном отделе позвоночника и/или длительной неудобной позы в продолжение сна или бодрствования. Нередкой является ситуация сочетания ЦГБ с более или менее постоянной болью в руке нерадикулярного характера. В таких случаях основные патологические изменения затрагивают также нижележащие сегменты шейного отдела позвоночника – C₅–С₆ и ниже. При этом брахиалгический синдром иногда может иметь свой собственный временной паттерн, независимый от приступов головной боли. Головная боль, возникающая всегда на одной стороне и сочетающаяся с ипсилатеральной болью в руке, является достаточно надежным свидетельством в пользу того, что в патогенезе данной головной боли участвуют структуры шеи (но не обязательно костные).
Наиболее важным диагностическим признаком ЦГБ является ее односторонность. По критериям 1990 года, ЦГБ была определена, как строго унилатеральная головная боль без смены сторон. В настоящее время этот критерий несколько смягчен. Считается возможным и не противоречащим диагнозу вовлечение противоположной стороны. Односторонняя боль характерна для дебюта заболевания. Клинические наблюдения показали, что в случаях постоянного возникновения головной боли на одной стороне она при усилении может распространяться и на другую сторону, но все же оставаясь доминирующей на стороне возникновения. Необходимо подчеркнуть, что строго односторонняя головная боль наиболее типична и является наиболее значимым диагностическим критерием цервикогенной головной боли. Также следует учитывать, что боль на противоположной стороне не может доминировать и не может возникать первично, как самостоятельный приступ.
Боль во время приступа ЦГБ начинается с шеи и распространяется в глазнично–лобно–височную область, где на пике атаки она может быть такой же сильной или даже сильнее, чем в затылочном отделе. Интенсивность боли чаще умеренная или средняя, она не «мучительна» в отличие от пучковой головной боли и обычно не имеет пульсирующий характер. Продолжительность приступов ЦГБ различна – от нескольких часов до нескольких недель, с выраженной тенденцией к хронификации. Часто ЦГБ является эпизодической на начальных этапах, трансформируясь в дальнейшем в хроническую, флюктуирующую. Цервикогенная головная боль в большинстве случаев более продолжительна, чем мигренозные приступы.
Фото– и фонофобия, тошнота, рвота, ипсилатеральный периокулярный отек не характерны для ЦГБ. Между тем в исследованиях показано, что ощущение дискомфорта, вызываемого светом и звуком, в межприступный период одинаково у больных головной болью напряжения и ЦГБ, и оно более выражено по сравнению с показателями здоровых испытуемых. Однако пациенты с ЦГБ имели более выраженные проявления фотофобии на симптоматичной стороне. По результатам тестирования во время приступа ЦГБ не было отмечено разницы с данными межприступного периода. Описано сочетание ЦГБ с эпизодами головокружения и дропп–атаками вертеброгенной природы. Данные пациенты составляют особую клиническую подгруппу цервикогенной головной боли, наиболее близкую по симптоматике синдрому позвоночной артерии.
Дифференциальный диагноз цервикогенной головной боли
ЦГБ прежде всего следует клинически дифференцировать со строго односторонними болевыми синдромами, для которых не характерна смена сторон боли. И на первом месте среди таких форм стоит хроническая пароксизмальная гемикрания (ХПГ). Впервые этот вариант головной боли был описан Sjaastad в 1976 г. Распространенность среди популяции данного заболевания составляет примерно 0,1%–0,7%. Однако в клинической практике оно не является столь уж редким, так как пациенты, страдающие им, активно ищут врачебной помощи. Абсолютное большинство среди больных ХПГсоставляют женщины. Заболевание начинается чаще всего в среднем возрасте – около 30 лет. Клиническая картина складывается из приступов очень сильных, строго односторонних (без смены сторон) головных болей, локализующихся в орбитальной, супраорбитальной и/или височной областях, продолжающихся в среднем 15 мин (от 2 до 45 мин.), возникающих с частотой несколько раз в день (обычно 5 приступов и более). Болевой пароксизм сочетается с одним или более из перечисленных локальных вегетативных симптомов на стороне боли: покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, риноррея – на стороне боли, птоз, отек век. Диагностическим критерием ХПГ является абсолютная эффективность индометацина в дозе 150 мг в день или менее.
Клинически ЦГБ и ХПГ объединяет строгая односторонность болевого синдрома в типичных случаях, превалирование женщин, топография болевого синдрома – глазнично–лобно–височная область, с нередким вовлечением области надплечья/руки (примерно в 10% случаев ХПГ), возможность провокации приступа механическим воздействием (также примерно в 10% случаев). Отличие ЦГБ от ХПГ проявляется прежде всего в особенностях развития болевого приступа: при ЦГБ боль возникает в шейно–затылочном регионе, с последующим распространением в глазнично–лобно–височную область. Сам болевой синдром в случае ЦГБ имеет чаще всего среднюю степень выраженности, в то время как при ХПГ боль носит острый, пульсирующий, мучительный характер, сравниваемый с «раздиранием когтями» («claw–like»), больные при этом стараются тихо сидеть или лежать, «скрючившись» в кровати. Длительность болевого приступа при ЦГБ не имеет четкой продолжительности – могут быть относительно короткие эпизоды (особенно в дебюте заболевания) и возможны приступы, продолжающиеся несколько часов. В целом для клинической картины ЦГБ характерно постепенное удлинение эпизодов боли по мере развития заболевания, ее хронификация. Боль становится длительной, флюктуирующей. Для ХПГ характерны частые, относительно короткие по времени (около 15 мин) приступы, без тенденции к трансформации временного паттерна.
Дополнительной сложностью при дифференциальном диагнозе между цервикогенной головной болью и хронической пароксизмальной гемикранией является наличие механических триггеров болевой атаки у пациентов с ХПГ. Типичный болевой пароксизм у данных больных можно спровоцировать механическим воздействием – сгибанием–разгибанием, поворотами в шейном отделе позвоночника и/или внешним давлением в областях поперечных отростков С₄–С₅, второго шейного корешка и большого затылочного нерва. При этом боль развивается в течение нескольких секунд или максимум минуты. Приступ ЦГБ также можно спровоцировать подобными ятрогенными действиями, но, кроме того, для нее характерно возникновение приступа вследствие длительной механической нагрузки – неудобной позы, положения во время сна и т.д. Боль при этом развивается не сразу, а постепенно, в течение часа и более.
Наличие выраженных локальных вегетативных проявлений на стороне боли (покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, риноррея – на стороне боли, птоз, отек век) при ХПГ может служить надежным признаком разделения этих двух заболеваний. Выраженные нарушения функции желудочно–кишечного тракта (тошнота, рвота) не часты в случаях с ХПГ, но совершенно и не присущи ЦГБ. Абсолютный эффект от приема индометацина характерен только для ХПГ, что является важным диагностическим признаком данного заболевания. Приступ ЦГБ обычно не прекращается при приеме индометацина, может наблюдается только частичная редукция болевого синдрома. Однако в отдельных работах был отмечен четкий положительный эффект применения индометацина у некоторых пациентов с ЦГБ.
Нemicrania continua – следующая нозологическая форма, с которой следует дифференцировать ЦГБ. Если дифференциальная диагностика между ЦГБ и ХПГ наиболее актуальна в дебюте и на начальных этапах развития ЦГБ, то с течением патологического процесса, когда головная боль приобретает хронический, флюктуирующий характер, особенно важным становится дифференциальный диагноз ЦГБ и hemicrania continua. Это редкая, относительно недавно описанная (Sjaastad and Spierings, 1984 г.) форма хронической ежедневной головной боли, в отношении критериев диагностики которой еще продолжаются дискуссии. Традиционно употребляется латинское написание названия этого патологического состояния, затрагивающего половину (hemi) головы (crania) в течение всего времени (continua), наблюдается оно преимущественно у женщин. Головная боль при hemicrania continua – строго латерализованная, постоянная, тупая, средняя по интенсивности, периодически (в среднем 3–5 раз в сутки) усиливающаяся до выраженной, но не мучительной. Временной паттерн боли носит флюктуирующий характер. У 60% больных hemicrania continua длительность периодов усиления боли составляет от 5 до 60 минут, боль при этом становится пульсирующей, обычно сопровождается фоно–, фотофобией, возможны тошнота и рвота. Для hemicrania continua характерны и локальные вегетативные проявления на стороне боли во время ее усиления: покраснение глаза, «заложенность» носа, риноррея, отечность век, птоз, повышение потоотделения в области лба, однако их выраженность умеренна. Чаще всего пациенты жалуются на «дискомфорт» и «ощущение песка в глазу». Отличительной особенностью и диагностическим критерием hemicrania continua является, как и для ХПГ, абсолютный положительный эффект от приема индометацина в терапевтических дозах. По сути, клиническая картина hemicrania continua включает в себя характерные черты трансформированной мигрени (фоновая боль, приступообразная пульсирующая боль с фоно–, фотофобией, тошнотой, рвотой) и хронической пароксизмальной гемикрании (односторонность боли без смены сторон, относительно короткая длительность приступообразной боли, локальная вегетативная симптоматика, абсолютный эффект индометацина). ЦГБ и hemicrania continua объединяет односторонняя локализация болевого синдрома в глазнично–лобно–височной области (без смены сторон), превалирование женщин, флюктуирующий характер боли (средняя/сильная, но не мучительная). Отличиями являются: начало болевого приступа в шейно–затылочном регионе при ЦГБ, отсутствие провокации приступа механическим воздействием при hemicrania continua, а также локальные вегетативные симптомы на стороне боли, фото –, фонофобия, тошнота, рвота (если есть) и абсолютный эффект индометацина при hemicrania continua.
Кластерная (пучковая) головная боль (термин введен Kunkle et al. в 1952 г.) (КГБ) – односторонняя приступообразная головная боль (в большинстве случаев без смены сторон), длящая ся от 15 мин. до 3 часов (в среднем около получаса), возникающая от 1 до 8 раз в сутки (чаще в ночное время). Характеризуется наличием кластеров (пучков) – периодов обострения, во время которых приступы возникают ежедневно с возможными редкими однодневными пропусками. Периоды обострения длятся от 7 дней до 1 года и разделены периодами полной ремиссии, продолжительностью от 2 недель до нескольких лет. Если ремиссия длится менее 2 недель, выделяют хроническую форму течения заболевания (10% случаев). Абсолютное большинство среди пациентов КГБ составляют мужчины, дебют – обычно около 30 лет. Отличительной чертой КГБ среди других односторонних головных болей является наличие сильнейшей, «жгучей», острой, пульсирующей, мучительной боли во время приступа, локализованной в глазнично–лобно–височной области. Боль сопровождается выраженными локальными вегетативными проявлениями на стороне боли (одним и более): покраснение глаза, слезотечение, заложенность носа, риноррея, повышенное потоотделение в области лба (лица), миоз, отек век, птоз. Возможны жалобы на фоно– фотофобию, тошноту, реже рвоту. Во время приступа больной ажитирован, не может усидеть на месте, постоянно находится в движении, в отличие от больных мигренью и ХПГ постоянно меняет положение тела в надежде облегчить боль. Применение быстродействующих форм триптанов и производных спорыньи уменьшают боль. Отличие ЦГБ и КГБ проявляется прежде всего в характере боли во время приступа (сильнейшая, мучительная, с локальными вегетативными проявлениями при КГБ), различном временном паттерне атак (организованы в кластеры при КГБ), разной сопряженности с полом (женским – при ЦГБ, мужским – при КГБ), различных препаратах, облегчающих боль, возможности механической провокации приступа при ЦГБ.
Мигрень без ауры имеет определенные черты сходства с ЦГБ – односторонняя локализация приступа, преимущественное вовлечение глазнично–лобно–височной области, сопряженность с женским полом. Важной характеристикой ЦГБ является ее односторонность, «замкнутость» на одной стороне (side–locked). В случае же мигрени всегда имеет место смена сторон атаки или смена сторон боли во время одного приступа, даже при наличии какой–либо одной часто вовлекаемой стороны. При мигрени боль обычно начинается в глазнично–лобно–височной области, в то время как при ЦГБ боль первоначально локализуется в шейно–затылочной области. Фоно–, фотофобия, тошнота, рвота характерны для мигрени (в отличие от ЦГБ). Положительный ответ на суматриптан/эрготамин в случае мигрени без ауры и отсутствие такового при ЦГБ обычно помогает легко разделить эти два заболевания. В последних работах сообщается о возможном сосуществовании мигрени без ауры и ЦГБ у одних и тех же пациентов. Частота представленности таких смешанных случаев в настоящее время обсуждается. При этом блокада анестетиком и прием триптанов оказывают разное действие при различных головных болях у одного и того же пациента.
Головная боль напряжения отличается от ЦГБ прежде всего двусторонней выраженностью, симметричностью болевого синдрома, отсутствием четких механических факторов провокации приступа.
Важными дифференциально–диагностическими факторами, позволяющими клинически разделить ЦГБ, с одной стороны, и ХПГ, hemicrania continua, КГБ, мигрень, ГБН, с другой, – являются симптомы вовлечения шейного отдела позвоночника. К ним относятся: жалобы пациентов с ЦГБ на «окостенелость», «зажатость в шее», ограничение движений в шейном отделе позвоночника, выявляемое при осмотре, часто более чем в одном направлении, возможность механической провокации атаки (кроме ХПГ), боль в области надплечья и руки (также кроме ХПГ). При ЦГБ нередки анамнестические указания на роль прямой или опосредованной травмы шейного отдела (особенно по типу «хлыстовой») в возникновении головной боли. Кроме того, важным дополнительным диагностическим инструментом в дифференциальном диагнозе между ЦГБ и другими типами головных болей является блокада анестетиком большого и малого затылочных нервов, а также C₂/C₃ фасеточного сочленения. При этом следует учитывать, что уменьшение болевого синдрома при проведении блокады возможно и при других видах головной боли непосредственно в зоне анестезии. Однако только в случае ЦГБ блокада большого затылочного нерва приводит к редукции болевого синдрома в передних отделах головы – лобно–височной области.
Таким образом, для того чтобы поставить диагноз типичной ЦГБ, необходима комбинация односторонней головной боли с ипсилатеральной, диффузной болью некорешковой природы в области надплечья/руки, снижением объема движений в шейном отделе позвоночника, возможностью механической провокации приступа, прекращением боли после блокады анестетиком. Дифференциальная диагностика ЦГБ представлена в таблице 1.

Лечение цервикогенной головной боли (основные принципы)
Терапия цервикогенной головной боли направлена прежде всего на устранение нарушений в шейном отделе с помощью медикаментозных и немедикаментозных методов. При этом медикаментозная терапия состоит из назначения нестероидных противовоспалительных средств (НПВП) (как однократного – для купирования приступа, так и курсового) и центральных миорелаксантов. Так, диклофенак калия (Раптен рапид) выделяется среди других НПВП ярко выраженной анальгетической активностью, что позволяет с успехом использовать его при головных болях различного генеза. Диклофенак калия позволяет существенно уменьшать интенсивность головных болей даже при однократном приеме. Раптен рапид выпускается в таблетках по 50 мг и назначается внутрь после еды по 50 мг от одного до трех раз в сутки, в зависимости от интенсивности болевого синдрома.
Немедикаментозные методы воздействия на анатомические структуры шейного отдела включают прежде всего различные методы мануальной терапии, лечебную физкультуру, физиотерапию, применение препаратов ботулотоксина.
Для воздействия на собственно алгический синдром применяют препараты противоэпилептического ряда, оказывающие влияние на центральные механизмы болевой трансмиссии. При хронизации болевого синдрома необходимо назначение антидепрессантов. Полезным является применение акупунктуры и различных ее модификаций.
Литература:
1. Sjaastad O., Saunte C., Hovdahl H., et al.: «Cervicogenic» headache. An hypothesis. Cephalalgia 1983, 3: 249–256.
2. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V.: Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache 1990, 30: 725–726.
3. Sjaastad O., Joubert J., Elsas T., et al.: Hemicrania continua and cervicogenic headache. Separate headaches or two faces of the same headache? Funct Neurol 1993, 8: 79–83.
4. Sjaastad O., Salvesen R., Jansen J., Fredriksen T.A.: Cervicogenic headache a critical view on pathogenesis. Funct Neurol 1998, 13: 71–74.
5. Sjaastad O., Fredriksen T.A., Pfaffenrath V.: Cervicogenic headache: diagnostic criteria. Headache 1998, 38: 442–445
6. Antonaci F., Pareja J.A., Caminero A.B., Sjaastad O.: Chronic paroxysmal hemicrania and hemicrania continua: anaesthetic blockades of pericranial nerves. Funct Neurol 1997, 12: 11–15.
7. Bordini C., Antonaci F., Stovner L.J., et al.: Hemicrania continua, a review. Headache 1991, 31: 20–26.
8. Bogduk N., Aprill C.: On the nature of neck pain, discography and cervical zygapophysial joint blocks. Pain 1993, 54: 213–217.
9. Lord S.M., Bogduk N.: The cervical synovial joints as sources of post–traumatic headache. J Musculoskeletal Pain 1996, 4: 81–94.
10. Hobson D.E. Gladish D.F. Botulinum toxin injection for cervicogenic headache // Headache. – 1997. – Vol.37. – p.253–255
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

15.12.2003