Главная >> Медицинские статьи >> Неврология

Клиническое наблюдение длительной эволюции хронической субдуральной гематомы

Матузов Сергей Анатольевич,
к.м.н., нейрохирург, Городская клиническая больница №1 г. Читы
matuzov@bk.ru
Рожанский Сергей Анатольевич,
нейрохирург, Городская клиническая больница №1 г. Читы

Клинические проявления хронических субдуральных гематом (ХСГ) часто неспецифичны, что затрудняет их диагностику. До широкого распространения компьютерной томографии (КТ) более чем у 30% пациентов ХСГ не была диагностирована до вскрытия (Лихтерман Л.Б., Аль-Каади, 1994).
Первичная гематома, чаще небольшая по объему, лишь незначительно сдавливает полушарие мозга. Независимо от начальных размеров гематомы в течение первых 24 часов начинается реакция твердой мозговой оболочки (ТМО) – активизация фибробластов. Через 7-14 дней фибробласты образуют внешнюю мембрану, которая организуется и становится доступной визуализации. Через 3 недели после травмы формируется и внутренняя мембрана. Гематома, таким образом, оказывается заключенной в толстый наружный и тонкий внутренний листки капсулы.
Декомпенсация клинического течения ХСГ связана с увеличением ее объема и возникающими в связи с этим сдавлением полушария и дислокацией ствола головного мозга. Механизм увеличения ХСГ не ясен. Существуют теории (осмотическая, повышенной проницаемости, локального гиперфибринолиза), которые не могут полно объяснить, почему в одних случаях гематомы увеличиваются, в то время как в других – рассасываются (Ito H., Saito K., Yamamoto S. et al., 1988; Лихтерман Л.Б., Аль-Каади, 1994; Качков И.А., Филимонов Б.А. , 2004).
Вероятно, существует какой-то индивидуальный для каждого пациента критический объем гематомы, при превышении которого процессы транссудации начинают преобладать над процессами всасывания. Это может объяснить тот факт, что даже частичное удаление больших ХСГ приводит к их последующему рассасыванию значительно чаще, чем к повторному накоплению.
В декабре 2002 года в ОДЦ обратился за медицинской помощью пациент Д., 28 лет, с жалобами головную боль, общую слабость, периодическую слабость в левых конечностях. Из анамнеза выяснено, что больной перенес в 1998 году легкую черепно-мозговую травму – сотрясение головного мозга, после чего отмечал периодическую головную боль, часто метеозависимую или связанную с физическими нагрузками. С лета 2002 года головная боль стала постоянной. Пациент многократно и без эффекта лечился у невропатолога по месту жительства, жалобы пациента считали связанными с остохондрозом шейного отдела позвоночника.
При МРТ исследовании головного мозга были выявлены признаки хронической субдуральной гематомы справа, после чего пациент был направлен в дежурный стационар на оперативное лечение.
Из протокола операции № 34 от 17.12.2002 г., история болезни № 6974.
После выполнения трефинационного отверстия обнаружено, что твердая мозговая оболочка (ТМО) не пульсирует, белого цвета, при исследовании плотности слышен «хруст яичной скорлупы». Выполнен костно-пластический доступ, ТМО вскрыта по периметру. Под ТМО прилежит капсула белого цвета костно-хрящевой плотности, при вскрытии которой опорожняется под давлением бесцветная прозрачная жидкость. Наружная часть капсулы иссечена (режется с хрустом), при ревизии – полость 18?12?3,5-4 см; капсула, прилежащая к головному мозгу также костно-хрящевой плотности, по полюсной границе имеет ячеистую структуру. С техническими трудностями иссечено 2/3 внутренней (мозговой) части капсулы. Мозг стал доступен осмотру – выражена атрофия, появилась пульсация. Операция закончена установкой дренажных трубок для пассивного клапанного дренирования.
При гистологическом исследовании фрагментов наружной капсулы: пластинчатая фиброзная ткань с оссификацией. При исследовании внутренней части – фиброзная ткань с оссификацией с наложениями свежих и гемолизированных эритроцитов, единичными лимфоцитами и плазмоцитами, наличие единичных сосудов в толще капсулы.
Послеоперационный период протекал без осложнений. Субъективно, практически сразу же после операции, отмечено улучшение – исчезновение головной боли. В дальнейшем многократный МРТ-контроль головного мозга в течение 3 лет позволил наблюдать постепенный регресс атрофических изменений правого полушария. В настоящее время пациент психоневрологического дефицита не имеет.

Рис. 1. МРТ исследование до операции (а) и через 15 суток после операции (б).

Рис. 2. МРТ исследование через 1 год (а) и через 2,5 года (б).

Тактика лечения ХСГ до сегодняшнего дня остается дискутабельной. В основном это связано с непредсказуемостью эволюции гематомы, точнее – с отсутствием доказанных патогенетических механизмов эволюции ХСГ.
У многих пациентов никогда не отмечалось каких-либо неврологических симптомов, а гематома у них самостоятельно рассасывалась. Периодически сообщалось как об успешном консервативном лечении пациентов, так и о неудачах (Качков И.А., Филимонов Б.А. , 2004).
Имеющийся опыт показывает, что в случаях с ХСГ существует постоянный риск ухудшения неврологического статуса и выбор метода лечения должен приоритетно обоснован современной нейровизуализацией (КТ и МРТ).
22.11.2006