Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Клиника и патогенез туберкулеза центральной нервной системы у детей

М.В.Пиккель, профессор
Повышение заболеваемости туберкулезом за последние годы стало причиной появления тяжелых форм первичного туберкулеза, и особенно туберкулезного менингита у детей. Благодаря организованной специфической профилактике туберкулеза и эффективному лечению его туберкулезный менингит практически исчез и не появлялся в течение 30 лет. Отсутствие у врачей, даже с большим стажем работы, опыта диагностики этого заболевания вызывает необходимость вернуться к данной проблеме и осветить многолетний опыт работы автора в специализированном отделении для детей, больных туберкулезным менингитом (в период 1949 – 1964гг.).

Наиболее актуальным является вопрос ранней диагностики. Для этого необходимо знание раннего периода болезни, его продолжительности и начальных неврологических симптомов. Этот период оказывается различным по продолжительности и симптоматике у разных больных. Для его понимания необходимо обратиться к патоморфологии и патогенезу туберкулезного менингита, которым посвящен первый раздел данной работы.

Данные о патогенезе и патоморфологии заболевания имеются в обширном литературном обзоре докторской диссертации автора. Остальные вопросы патогенеза и морфологические особенности изложены в перечисленных монографиях в конце этой публикации.

I. Патогенез туберкулезного менингита

Туберкулезный менингит является наиболее частой локализацией туберкулеза ЦНС. Туберкулезный процесс в оболочках возникает в результате диссеминации бациллы Коха (БК) гематогенным путем. Она возникает преимущественно при первичном локальном очаге в легком и связанных с ним прикорневых лимфоузлах. Реже первичный комплекс возникает в кишечнике и мезентериальных лимфоузлах. Иногда наблюдается гематогенная диссеминация из вторичных очагов (в костях, среднем ухе, мочеполовой системе) при обострении в них туберкулезного процесса. Следует отметить, что гематогенная диссеминация может быть при любых стадиях процесса в основном очаге: инфильтрации, рассасывания, уплотнения и даже обызвествления. При этом в старом очаге сохраняются элементы казеозного распада, едва заметного даже при гистологическом исследовании, но содержащего БК.

Местом внедрения гематогенной инфекции являются отделы ЦНС с наиболее обильным кровоснабжением, что обеспечивает наибольший занос инфекции в эту область при наиболее густой сети артериовенозных капилляров, где замедлен кровоток. Это способствует оседанию в них БК.
Такие капиллярные сети находятся:

Между наружными покрывающими весь мозг оболочками, - паутинной и мягкой. Здесь образуется субарахноидальное пространство, где в мягкой оболочке лежит густая сеть более крупных сосудов и капилляров. Паутинная оболочка состоит из балок и перегородок соединительной ткани, между кото-рыми находятся различного размера цистерны, наполненные спиномозговой жидкостью. В этой же оболочке происходят неделящиеся в ней артериальные стволы, проникающие в мягкую мозговую оболочку, где они разветвляются;
Внутренний канал, проходящий преимущественно в мозговом стволе, где находится густая сеть хориоидных сплетений. Они состоят из скоплений соединительнотканных и эпителиальных ворсинок, включающих в себя артериовенозную капиллярную сеть. Канал наполнен жидкостью, скапливающейся в расширенных участках канала, так называемых желудочках мозга. На дне IV желудочка, ромбовидной ямки, в ее лотеральных углах расположены два (парных) отверстия (отверстие Люшка), ведущие в субарахноидальное пространство и центральный (отверстие Можанди). Через них жидкость из желудочка поступает на основание мозга, в область задней мозговой цистерны, крупного вместилища спиномозговой жидкости.

Образованиям внутреннего канала – ворсинкам и погруженным в них капиллярам принадлежат особые функции:

Выработка ликвора, состоящего из секрета ворсинок и жидкости аналогичной плазме крови, полученной при избирательной диффузии крови, проходящей через эндотелий капилляров. Ликвор представляет собой основную жидкостную среду ЦНС с постоянным составом и обеспечивает нормальную жизнедеятельность мозга. Ее (спинномозговую жидкость) принято называть тоже ликвором.
Защитная функция. Эндотелий хориоидного сплетения является самым мощным гематоэнцефалическим барьером (ГЭБ). Он обеспечивается особым строением однослойного эндотелия и биологически активного межклеточного вещества.

Образовавшийся ликвор движется при определенном давлении по направлению к IV желудочку, откуда выходит в субарахноидальное пространство, смешиваясь там с тканевой жидкостью оболочек и образуя спиномозговую жидкость. Считается, что барьерная функция наружных оболочек невелика, но все же существует в капиллярах и отдельных клетках паутинной оболочки. В наружных оболочках создается большая площадь для распространения спиномозговой жидкости по наружной части мягкой мозговой оболочки, плотно прилегающей ко всем отделам наружной части мозга. Эта оболочка проникает во все щели между извилинами и окружает, как футляром, наружные оболочки крупных артерий и нервных стволов. Между оболочками сосудов и мягкой оболочкой образуется щелевидное пространство, заполняемое ликвором, проникающим в ткань мозга.

Развитие туберкулезного процесса в ЦНС зависит, прежде всего, от степени повреждения ГЭБ. Этому способствует много различных факторов, играющих роль как в тяжести первичного туберкулезного очага, так и в массивности инфекционного агента. Это многие экзогенные факторы, вызывающие снижение неспецифической защиты (активности клеток соединительной ткани, фагоцитоза, защитной функции форменных элементов крови). Также и известные влияния на организм социально-гигиенических условий, питания, частых предшествующих заболеваний, травм и многих других трудно учитываемых факторов.

Несомненное значение в нарушении ГЭБ имеет возрастная незрелость и острота первичного туберкулеза. Работами Я.Л.Раппопорта, Ф.Е.Агейченко, П.П.Ерофеева (патоморфологическими и экспериментальными) было показано, что при туберкулезе, особенно первичном, возникает аллергия к токсину БК всей сосудистой системы, но особенно капилляров и их сплетений. Стенки сосудов становятся рыхлыми, содержат серозный экссудат, наблюдается местами отторжение клеток эндотелия, может возникнуть аллергический серозный менингит. Все это создает условия для нарушения ГЭБ.

Однако сосудистый барьер сплетений все же очень устойчив и, несмотря на аллергизацию, большей частью остается сохранным, особенно если диссеминация невелика. Этим объясняется тот факт, что у заболевших туберкулезом детей относительно редко возникает туберкулезный менингит, и еще реже – у взрослых.

При относительно небольшом повреждении барьера в ликвор поступает БК и при переходе его в субарахноидальное пространство возникает поражение оболочек, преимущественно мягкой, с первоначальной локализацией на основании мозга. В мягкой мозговой оболочке возникает инфильтрация с образованием специфических для туберкулеза эпителиоидных и гигантских клеток и содержанием БК.

Одновременно возникает эксудат различного типа: серозный, фибринозный или смешанный. Бывает и продуктивный процесс с образованием туберкулезных бугорков, содержащих казеозный распад. При образовании эксудата повышается давление в ликворной системе оболочек, ликвор распространяется по наружной поверхности мягкой оболочки на выходящие извилины и оболочки сосудов, как это было указано выше. При туберкулезном процессе страдает адвентиция и возникает инфильтрация мозгового вещества вокруг более крупных разветвлений сосудов. При мелких разветвлениях с исчезновением адвентиции поражается и внутренняя оболочка сосудов, возникает васкулит. Вокруг пораженного сосуда образуется муфта – инфильтрация окружающей ткани. В самом сосуде могут возникать тромбы, сужения просвета сосуда, и мозговое вещество страдает также от нарушения пи-тания. Это вызывает размягчение этих участков мозга. Таким образом, при менингите, как правило, возникает вторичный васкулит оболочечного происхождения. (Это явление установлено Д.С. Футером при лечении хронического процесса). При позднем лечении или при его отсутствии процесс более остро и рано переходит на вещество мозга с оболочек основания на выступающие здесь участки ме-зодиэнцефальной области.

В тех случаях, когда в сосудах хориоидного сплетения значительно снижается ГЭБ, первичный процесс развивается в самом хориоидном сплетении, вызывая разрушение тонкой сосудистой стенки капилляров.

При этом процесс переходит на эпендиму. Через щели в эпендиме БК проникают в вещество мозга, тесно примыкающего к эпендиме. Таким образом, возникает ранний энцефалитический процесс.

Возможность развития первичного туберкулезного процесса в сплетениях и эпендиме без поражения наружных мозговых оболочек была доказана экспериментальными работами Я.Л. Раппорта и П.П. Ерофеева.

Особое место среди туберкулезных поражений ЦНС занимает очаговый туберкулез головного мозга и его оболочек. Очаги называются туберкулемами и бывают одиночными и множественными. Чаще всего их патоморфологической основой является тесное скопление специфических клеток, содержащих казеозный распад и БК (туберкулемы). Они часто объединяются в конгломераты различной величины - от небольших скоплений до очень крупных. Крупные скопления могут быть окружены соединительно-тканной капсулой. В ряде случаев наблюдаются очаговые образования в виде клеточной инфильтрации тканей с фибринозным экссудативным воспалением. Также очаги часто не имеют капсулы и иногда распространяются на ограниченном участке.

Из многочисленных работ, посвященных описанию этих очагов, выявляются некоторые общие у всех авторов наблюдения:

Хроническое течение, чаще всего бессимптомное. Очаги обнаруживаются только на вскрытии.
Преобладающая локализация этих очагов – в полушариях мозга, в глубинных участках коры (мозговых центрах) и в белом веществе (в проводниковой системе мозга). Реже эти очаги находят в экстрапирамидном участке полушарий.
Происхождение очагов сосудистое (первичный васкулит). При изложении вопросов патогенеза туберкулеза хориоидных сплетений и мозговых оболочек была отмечена возможность возникновения вторичного васкулита головного мозга.
Подобные очаги встречаются у детей значительно чаще, чем у взрослых.

Известно, что при очаговом процессе поражается интима сосудов. Это обстоятельство в сочетании с преимущественной локализацией очагов в глубинных отделах полушарий заставляет думать, что очаги у детей возникают первично в тех сосудах, разветвления которых не достигают хориоидного сплетения.

Поэтому кровоснабжение полушарий мозга не обеспечено той защитой, которой обладает ствол.
Возникновение этой наиболее редкой формы у детей связано с первичным туберкулезом при наибольшей алергизации всего сосудистого русла и несовершенством эндотелиальной защиты, свойственной всем сосудам.

Бессимптомность туберкулем вызвана большей разбросанностью капилляров полушарий в сравнении с капиллярной сетью ствола. Кроме того, очаги в полушариях могут располагаться в таких зонах, которые связаны с различными деталями психической деятельности, еще не сформировавшейся у детей. Мелкие туберкулемы не выявляются также по причине замещаемости функций пораженных клеток однородными клетками в мозговых центрах.

Ограничение туберкулем связано с высокой активностью соединительной ткани мозга, к которой в известной степени относится и глия (функции которой мало изучены).

Важным вопросом, связанным с туберкулемами, является их отношение к оболочкам и хориоидному сплетению. При непосредственной близости к этим образованиям возникает возможность менингита или поражение ствола. Глубинные туберкулемы непосредственного отношения к этим структурам не имеют.

Они могут существовать или бессимптомно, или с очаговой симптоматикой. На фоне очаговой симптоматики через определенное время развивается менингеальный синдром или смешанный (очаговый и менингеальный). Последовательность возникновения синдромов многовариантна.

II. Клинические формы туберкулезного менингита

Ранние неврологические симптомы туберкулезного менингита связаны с особенностями его течения и исхода, а также с вариантами патогенеза, что подтверждается клинико-анатомическими сопоставлениями. Это дало основание сформулировать определенные клинические формы туберкулезного менингита: оболочечно-базилярная (ОБ), диэнцефально-мезэнцефальная (ДМ), смешанная (ОБ+ДМ), менинговаскулярная.

Число наших клинических наблюдений и распределение их по формам приведено в таблице.

Формы
Число случаев
%

Оболочечно-базилярная (ОБ)
344
64,9

Диэнцефально-мезэнцефальная (ДМ)
102
19,2

Смешанная (ОБ+ДМ)
60
11,3

Менинговаскулярная
24
4,6

ВСЕГО
530
100

Перейдем к характеристике выделенных клинических форм.

1. ОБ-форма

Для данной формы характерно постепенное развитие заболевания и соответствие с его общеизвестной клинической картиной.
В ее развитии можно выделить 3 периода:

продромальный, с явлениями, свойственными любому инфекционному процессу – повышением температуры, недомоганием различной степени;
период общемозговой симптоматики – головная боль, чаще вначале не резкая, постепенно усиливающаяся; рвота без предшествующей тошноты, часто возникающая по утрам, не связанная с приемом пищи, не сопровождающаяся поносом (иногда при запоре), общая вялость;
развитие менингеальной симптоматики.

Симптомы продромального периода могут быть связаны с фазой локального первичного туберкулеза, но могут быть и признаками начала туберкулезного менингита. Чем острее фаза локального туберкулеза, тем ближе к развитию менингита признак повышения температуры (особенно в раннем грудном возрасте, как показано на примере №1).

Пример №1.

Девочка Н.П., 5 мес. Родилась в местной районной больнице нормально. Вскармливалась в роддоме грудью другой родительницы, так как у матери не было молока. Как выяснилось в последствии, кормившая ее женщина больна туберкулезом. Девочка выписана на 7 день жизни. Дома вскармливалась искусственно. Развивалась и прибывала в весе нормально.
С начала 4-го месяца жизни стала повышаться температура до 380 на протяжении 2-х недель. Причина повышения температуры оставалась неясной, при измененном общем состоянии. На 5-м месяце снова поднялась температура без признаков какого-либо острого заболевания. После 4-х дней повышенной температуры была однократная рвота без изменения стула. Ребенок стал вялым.
Менингеальных симптомов не было, но врач направил ее в менингитное отделение, учитывая контакт с туберкулезом. При поступлении – девочка вполне удовлетворительного питания, но тургор мягких тканей несколько снижен.
Клинических признаков соматического заболевания не было выявлено. При неврологическом обследовании: фиксирует взгляд, но несколько вялая, на игрушку реагирует слабо. Легкая ригидность затылочных мышц, родничок 2x2см., легка напряжен. Размягчения швов нет. Других неврологических симптомов, в том чис-ле и менингеальных, нет.
В анализе крови кроме ускоренной роэ (до 35) изменений нет. Рубец БЦЖ +, реакция Пирке +++. В ликворе – белок 0,33, выпала фибринозная пленка, БК +, цитоз 70, нейтрофильно-лимфоцитарный. При рентгенологическом обследованиипервичный туберкулезный комплекс – с обширной инфильтрацией. Таким образом, подтвержден туберкулезный менингит.

В первые дни после начала лечения фтивазидом нарастала вялость, появились верхний и средний симптомы Брудзинского; после этого состояние стало постепенно улучшаться, ликвор санировался на 6-м месяце лечения. Выздоровела без остаточных явлений. Через 3 года – девочка клинически здорова.

Этот пример привлекает к себе внимание с точки зрения эпидемиологии. Прививка новорожденных в роддоме, даже считающаяся эффективной (с возникновением пустулы с последующим рубцом) не является защитой по крайней мере в течение трех месяцев. В связи с этим необходимо изолировать ребенка от больного туберкулезом в семье (особенно от больной матери). В данном случае ребенок инфицировался в роддоме от больной кормилицы и пострадал не так тяжело, как бывает обычно при продолжительном семейном контакте. Кстати через несколько дней после поступления девочки была доставлена в наше отделение и молочная сестра в терминальном периоде и умерла через несколько часов.
Известно, что инфицирование, то есть долокальный период туберкулеза, протекает бессимптомно. Продолжительность его различна и точно не определена. В данном случае, точно зная начало инфицирования (первые 7 дней жизни), можно определить переход долокального периода в локальный по первоначальной повышенной температуре на 4-м месяце жизни. При этом не наблюдалось ни нарушения нормального состояния, ни отклонения в развитии ребенка. На этом фоне туберкулезный менингит развился острее, чем это бывает у более старших детей. В течение 5 дней почти одновременно появился общемозговой симптом (рвота) и начальные менингеальные симптомы, которые продолжали развиваться уже при поступлении ребенка в менингитное отделение. При последующем наблюдении симптомов поражения ствола мозга не было. У всех остальных детей этого возраста в эти сроки заболевания наблюдался стволовый энцефалит(ДМ-форма), а не ОБ-форма.

У детей старше 1 года переход долокального периода в локальный проходит незамеченным. В таких случаях первым клиническим проявлением туберкулеза является менингит (ОБ-форма) с более постепенным развитием.

Пример №2.

И.С., 2-х лет девочка, росла здоровой, хорошо развивалась. Заболевание началось с повышения температуры по вечерам, ребенок стал вялым, изменилось поведение, перестала играть, старалась прилечь; температура стала выше и девочка поступила в районную больницу, где появились менингеальные симптомы на 12-й день болезни. Переведена в менингитное отделение на 15-й день. При этом менингеальнай синдром был выражен заторможено, но сознание сохранено. Несмотря на довольно позднее начало лечения, девочка поправилась без остаточных явлений.
В некоторых случаях заболевание развивалось более остро.

Пример №3.

М.С., 4-х лет. Мальчик считался здоровым. Иногда бывали кратковременные ОРЗ, но в течение последних месяцев ничем не болел. Об инфицировании ребенка туберкулезом не знали. Заболел остро.

Вечером пожаловался на головную боль, температура была 38,3. На следующий день была рвота, и температура стала выше. Несмотря на типичную общемозговую симптоматику, сознание было довольно ясным. Лечащим врачом диагноз не был поставлен. Менингеальные симптомы появились на 9-й день болезни. В менингитное отделение поступил на 12-й день.

Приведенный пример показывает, что продромальный период практически может отсутствовать или быть так слабо выраженным, что не замечается окружающими.

У детей школьного возраста локальный туберкулез так же часто протекает бессимптомно и выявляется только рентгенологически. При этом часто очаг в легком уже не определяется, в то время как бронходенит наблюдается рентгенологически более длительно и может быть обнаружен в более позднем периоде первичного туберкулеза. Главным признаком неблагополучия (локальное обострение и диссеминация) прежде всего это появление хронической интоксикации или ее усиление. Иногда это бывает продромальным периодом туберкулезного менингита.

Пример №4.

Девочка Н., 7 лет, живущая в г.Архангельске, была направлена менингитное отделение врачом тубдиспансера, наблюдавшим ее по поводу туберкулезного бронходенита в фазе инфильтрации. При плановом осмотре было замечено небольшое похудание, вялость движений, девочка жаловалась на головную боль, которой раньше не было. Точно установить начало этого важного признака не удалось.

Девочка была немедленно направлена в менингитное отделение с подозрением на туберкулезный менингит. При ее поступлении дежурный врач обнаружил ригидность затылочных мышц, симптом Кернига. Утром следующего дня при самом тщательном обследовании этих симптомов не удалось выявить. И все же были показания к люмбальной пункции: головная боль, общая заторможенность, изредка рвота, стойкий красный демографизм, наличие туберкулезного бронхоаденита. Ликвор оказался типичным для туберкулезного менингита, в фибринозной пленке обнаружены БК. Несмотря на начатое лечение фтивазидом в течение ближайших дней менингеальные симптомы нарастали, а затем стало улучшаться общее состояние и на протяжении месяца исчезли менингеальные симптомы. Девочка выздоровела без остаточных явлений.

Неполное развитие менингеального синдрома, как видно из этого случая, наблюдалось часто при ОБ-форме и связано со сроками начала лечения. У больных с началом лечения до 10 дней болезни неполное развитие менингеального синдрома наблюдалось в 62% всех случаев.

Симптомы Брудзинского очень убедительны для постановки диагноза, особенно наиболее часто встречающиеся верхний и нижний симптомы, средний бывает реже. Особенно важен симптом Брудзинского у детей грудного возраста, так как симптом Кернига у них является возрастным, физиологическим.

Симптом Кернига у старших детей является наиболее постоянным, хотя надо иметь в виду, что его может симулировать рефлекторное сокращение сгибателей из-за неприятного ощущения под коленным суставом, особенно у физически нетренированных старших детей. При поликлиническом наблюдении необходимо обращать внимание на общемозговую симптоматику при этом необходим повторный осмотр и наблюдение, несмотря на отсутствие других неврологических симптомов, обратить внимание на вакцинацию и ревакцинацию и предшествующее обследование на туберкулез. Очень важно правильно расценить ликворологические данные, особенно в начале заболевания.

Типичным для ОБ-формы можно считать соответствие между содержанием белка и плеоцитозом (характерны повышение белка в пределах 1-3мг%, плеоцитоза свыше 100 клеток в 1мл), снижение содержания сахара в ликворе. Однако, может быть и отклонение от этих средних данных: более низкое содержание белка и клеток, как было в приведенном примере у грудного ребенка. Это может быть в раннем периоде менингита или при повышенном содержании жидкости в субарахноидальном пространстве (при начинающейся гидроцефалии бывает так называемый «разбавленный ликвор»). Сниженное количество сахара в ликворе очень характерно для тубменингита.

В некоторых случаях ранним менингеальным симптомом является внутреннее косоглазие одно- или двухстороннее. Это указывает на поражение отводящих нервов (6-я пара черепномозговых нервов, выходящих на поверхность у основания мозга).

В некоторых более редких случаях менингеальные симптомы развивались сразу вместе с повышением температуры и были резко выраженными, а не постепенно нараставшими, как обычно наблюдается при ОБ-форме. В таких случаях можно заподозрить острый лимфоцитарный вирусный менингит.

Пример №5.

Мальчик И.М., 5 лет, рос здоровым ребенком и данных об инфицировании туберкулезом не было. Заболел остро. Поднялась температура до 380, началась рвота и головная боль. А на следующий день появилось заметное косоглазие. Был вызван участковый врач, который обнаружил менингеальные симптомы, и ребенок был направлен в менингитное отделение на 5-й день болезни с диагнозом менингит.
При обследовании ребенка обнаружено: хорошо упитан, признаков хронической туберкулезной интоксикации нет, легкая ригидность затылка, другие менингиальные симптомы отсутствуют. Однако наблюдается заторможенность, жалуется на головную боль. Отчетливое внутреннее косоглазие, других неврологических симптомов нет. Ликвор прозрачный, давление повышено, белка 0,8, цитоз 473, преимущественно лимфоцитарный, сахар 11мг/%, пленка +, БК -. Со стороны крови обнаружен лейкоцитоз 10250, лейкоцитарная ф-ла: лимфоцитов 77%, моноцитов 15%, нейтрофидов 8%, РОЭ 8%. Реакция Перке 15 мм. Легкие: рентгенологически обнаружен первичный комплекс в фазе инфильтрации.
Клинически можно было заподозрить вирусный менингит только по началу заболевания. В дальнейшем общее состояние, стойкое косоглазие, заторможенность и изменение в ликворе позволили диагностировать туберкулезный менингит.

В связи с описанным случаем можно отметить, что иногда бывает серозный менингит при различных формах туберкулеза, но вызванный гиперэргической реакцией на токсин БК, а не гематогенной диссеминацией и инфицированием оболочек.

При этой этиологии серозного менингита, даже инфицированных, и, тем более, больных туберкулезом, следует лечить противотуберкулезными препаратами. Больные должны госпитализироваться до клинического выздоровления от менингита и после контрольной пункции их можно лечить амбулаторно соответственно основной форме туберкулеза.

Анализируя развитие менингита в период общемозговой симптоматики, можно было выделить случаи, когда ранние симптомы болезни с трудом выявлялись при собирании анамнеза из-за их слабой выраженности и незначительного изменения в поведении и общем состоянии больных. При этом такое незначительное и почти не прогрессирующее нарушение общего состояния , проходившее незамеченным для окружающих , иногда сменялась резким ухудшением : температура повышалась сразу до высоких цифр, возникал острый приступ головной боли и рвоты . При этом сразу или на второй-третий день после общемозговых симптомов развивались менингиальные симптомы и создавалось впечатление острого менингококкового менингита, по поводу которого неправильно назначали лечение. Приводим такой случай.

Пример №6

Ребёнок К. 8лет. Ребёнок поступил в тубменингитное отделение инфекционной клиники в июле 1958 г. с диагнозом эпидемический цереброспинальный менингит. По словам отца , заболел остро 10 дней назад , когда к вечеру поднялась температура до 38,4 , была головная боль и рвота. На следующий день ребёнок был госпитализирован в районную больницу , где были обнаружены менингиальные симптомы. При люмбальной пункции была получена мутноватая жидкость , с цитозом выше 1000 нейтрофильного типа.

Восьмидневное лечение пенициллином не давало эффекта, состояние ухудшалось и ребёнок был направлен в менингитное отделение. Произведённая там люмбальная пункция обнаружила опалесцирующий ликвор , цитоз 710 с преобладанием нейтрофилов , 0,99 мг % белка и 20 мг % сахара.

Выпала грубая плёнка, иногда наблюдаемая при гнойных менингитах, в том числе и при менингококковом менингите.

Острое развитие заболевания и характер ликвора при первой пункции создавали впечатление менингококкового менингита . Однако, через несколько дней стала заметна типичная для туберкулёзного менингита динамика заболевания : нарастающая заторможенность, был обнаружен резко выраженный красный дермографизм , начинающиеся вегетативные расстройства в виде непостоянных красных пятен Труссо, не похожих на звездчатые геморрагические высыпания при менингококкцемии.

Повторный , тщательно собранный у матери анамнез выявил , что острое проявление болезни были не началом заболевания , а завершением периода общемозговой симптоматики: в течении 7-10 дней мальчик жаловался на головную боль но ходил в школу и внимание на это не обращали. Положительные туберкулиновые пробы , кратковременность гнойного характера ликвора с последующими характерными для туберкулёзного менингита симптомами позволили диагностировать туберкулёзный менингит.

Дальнейшая динамика заболеваний подтвердила этот диагноз.

Острое начало болезни (или кажущееся острым при недостаточно полном анамнезе) с гнойным ликвором мы наблюдали в 4 случаях, причем еще 1 больной поступил в менингитное отделение после безуспешного лечения в местной больнице пенициллином. Лечение было еще более поздним, чем в предыдущем примере, а течение – затяжным. Больной выздоровел.

Следует кратко остановиться на течении заболевания в процессе лечения ОБ-формы. Разновидности его представлены в таблице.

Обострение и появление новых очаговв ЦНС при ОБ форме

Характеристика                                              Число случаев %
Без осложнений                                                 116 33,7
С обострениями оболочечного типа                64 18,6
Без обострения с затяжным течением              130 37,8
С появлением новых очагов                              34 9,9
ВСЕГО                                                                 344 100

Мы причисляли к 1-й группе больных с постепенным улучшением на протяжении 1-3 мес. При этом в первые дни и даже недели после начала лечения состояние не улучшалось. Иногда даже усиливалась заторможенность, нарастали менингиальные симптомы. Появлялись или усиливались парезы черепномозговых нервов (III,V,VI пп), очень часто появлялся неврит зрительного нерва или застойные явления на глазном дне.
У 2-й группы больных были обострения оболочечного типа, связанные с изменением характера эксудата в оболочках, а также с нарушениями ликворообращения. Чаще они наблюдались у детей раннего возраста и выражались беспокойством, острой головной болью, напряжением большого родничка. В люмбальном пунктате иногда наблюдалось понижение количества белка и уменьшение цитоза (т.н. «разбавленный» ликвор). Явления эти проходили при своевременной дегидратации.

Пример № 7.

У одного ребенка наблюдался очень редкий в раннем периоде ОБ-формы ДМ-синдром. Больной семи месяцев поступил с выраженными менингеальными симптомами и явлениями гидроцефалии (высокое ликворное давление, симптом «заходящего солнца», запрокидывание головки). В течение одного дня развился ДМ-синдром, стало быстро прогрессировать расстройство сознания, появилась децеребрационная ригидность, аритмичное дыхание. Была почти уверенность в том, что у больного смешанная форма (ДМ + ОБ). Однако при энергичной дегидратации на фоне лечения фтивазидом исчезли глазные симптомы, объясняемые гидроцефалией, ребенок пришел в сознание, исчезла децеребрационная ригидность. В дальнейшем ребенок поправился без остаточных явлений.

В старших возрастных группах также встречались тяжелые дисциркуляторные явления, в двух случаях закончившиеся летально.

Пример № 8

Больная К.Г., 29 лет, поступила в туббольницу на 12-й день болезни с типичным менингеальным синдромом. В первые дни после поступления консультирована автором этой работы. Была в сознании, очаговых симптомов не наблюдалось. Через несколько дней после начала лечения был приступ стеснения груди, похожий на стенокардию, и затрудненное дыхание. Приступ продолжался около часа и самопроизвольно прекратился. На следующий день приступ повторился, быстро прогрессировал, и больная умерла при явлениях остановки дыхания и сердечной деятельности. Сознание все время оставалось ненарушенным. Патологоанатомический диагноз: первичный комплекс в фазе уплотнения.

Туберкулезный сальпингит. Туберкулезный менингит. Осложнения: острый отек мозга с вклиниванием миндалин мозжичка в большое затылочное отверстие.

Второй подобный случай наблюдался у 17-летнего больного и закончился летально.

У 28 больных наблюдалось оболочечное прогрессирование с переходом на оболочки спинного мозга с развитием блокады подпаутинного пространства на разных его уровнях. Соответственно этому изменялся ликвор, в нем резко повышался белок (до 20-30 мг%), изменялся цвет ликвора: он становился желтым (так называемый ксантохромный ликвор). Затем появлялись корешковые боли и, в тяжелых случаях, развивался полиневрит. Такое развитие оболочечной формы наблюдалось всегда у старших детей и у взрослых. И только у 1-го ребенка 4-х лет, леченного стрептомицином, вводившимся субокципитально, а затем эндолюмбально, развился тяжелейший полиневрит.

У остальных больных наблюдались ликворные кризы в виде изменения клеточного состава ликвора (свыше 1000 клеток с преобладанием нейтрофилов). Причиной таких изменений в ликворе было обострение оболочечного процесса при туберкулезном менингите. Присоединение гнойного менингита другой этиологии исключалось, так как отсутствовала другая патогенная флора, кроме БК. Об этом говорили и картина крови, и отсутствие нарушения общего состояния, неизбежные при менингите другой этиологии.

Самой многочисленной была группа больных с затяжным течением, когда при значительном улучшении общего состояния и даже исчезновении менингеальных симптомов долго не санировался ликвор. Это наблюдалось, главным образом, у больных, леченных стрептомицином, особенно при эндолюмбальном его введении. Применение фтивазида значительно ускоряло санацию ликвора. Однако, даже при таком благоприятном течении, почти у всех больных наблюдались двухсторонние пирамидные симптомы (иногда Д>S) или легкие гемипарезы (признаки сосудистого процесса в полушариях). Все эти нарушения были не стойкими, и больные выздоравливали без остаточных явлений.

К последней группе относились больные, у которых очаговые симптомы возникали с элементами обострения, были более стойкими и разнообразными. Они выражались стойкой гемиплегией или, реже, симтомами поражения стриопаллидарных ядер (различные гиперкинезы). Сосудистое прогрессирование при четкой ОБ-форме наблюдалось у трех больных и в двух случаях привело к летальному исходу.

Пример № 9.

Ребенок Е.В. 3 лет. Заболела 3.11.55 г., лечение начато 9.11.55 г. с применением стрептомицина внутримышечно (без эндолюмбального введения), фтивазида и ПАСК, в местной больнице, где сперва наблюдались только менингеальные симптомы, а затем присоединились ( со 2-й недели болезни) двухсторонние пирамидные расстройства. К концу второго месяца болезни 31.12.- острое ухудшение; рвота, головная боль, расстройство сознания и выраженный правосторонний гемипарез. Через 3 дня сознание прояснилось, но потеряла зрение. С 4 дня стало восстанавливаться зрение, а также речь и движения в правой половине тела. При поступлении в детскую клиническую больницу девочка была в сознании, но неконтактна, на вопросы отвечала с трудом, не всегда адекватно.
Менингеальные симптомы выражены неотчетливо. Сила и объем движений справа меньше, чем слева, правосторонний центральный парез лицевого нерва. Сухожильные рефлексы справа выше, чем слева, а патологические рефлексы положительны с обеих сторон. Слева тремор и какие-то автоматические движения (похлопывания). Такие изменения держались стойко, но, без заметного прогрессирования. 19.02.48 г. острое ухудшение общего состояния, сонливость, оглушенность. 20. 02.56 г. коматозное состояние и летальный исход. На вскрытии: первичный туберкулезный компклекс в левом легком. Милиарный туберкулез легких, печени, почек, селезенки и тонкого кишечника. Нервная система: мягкая мозговая оболочка полнокровна и напряжена во всех отделах мозга. Желеобразный экссудат и мелкие бугорки на основании мозга и по ходу сосудов. В левой затылочной доле мозга полость размерами 4-2,5-0,5 мм наполненная кровью и сообщающаяся с левым боковым желудочком мозга. Вокруг полости мозго-вая ткань отечна, сероватого цвета со смазанным рисунком, что указывает на распространенность процесса за пределы полости.

При рентгенологическом обследовании легких у больных с ОБ-формой преобладал первичный туберкулез, иногда с лимфо-гематогенной диссеминацией в них, но чаще в стадии уплотнения, рассасывания и даже с элементами обызвествления.

Летальность при ОБ-форме составляла от 5 до 20% в зависимости от методов лечения. В первые годы п