|
|
 |
| Медицинская энциклопедия |
| Медицинский справочник |
|
 |
 |
|
Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия
Терапия гранулоцитарным-колониестимулирующим фактором («граноцитом») при неонатальном сепсисеИванов Д.О., Шабалов Н.П., Чистякова В.Ю.
Педиатрическая медицинская Академия, Санкт-Петербург, Россия
Как известно, новорожденные характеризуются низким резервом пула гранулоцитов, что является одним из факторов, способствующих генерализованному течению инфекции. В последнее десятилетие в клинической практике нашли применение колониестимулирующие факторы (КСФ). Гранулоцитарный КСФ («граноцит») хорошо зарекомендовал себя в терапии нейтропении у детей старше 2-х лет. Нейтропения, по нашим наблюдениям, характерна для гипоэргического варианта сепсиса. В разгар процесса она выявлена у 38,4-41,4% детей с вариантом А. Установлено, что «граноцит» обладает спектром эффектов: стимулирует пролиферацию поздних предшественников гранулоцитов и выход их из костного мозга, усиливает продукцию супероксидных радикалов (то есть бактерицидность фагоцитов), способствует выходу арахидоновой кислоты из мембраны нейтрофилов. Эффекты колониестимулирующих факторов, в частности «граноцита», у новорожденных детей, как у нас в стране, так и за рубежом изучены недостаточно. Исходя из этого, была сформулирована цель данного исследования.
Цель: оценка эффективности препарата «Граноцит» (рекомбинантный колониестимулирующий гранулоцитарный фактор) у новорожденных детей с нейтропенией при сепсисе.
Методы: обследовано 14 новорожденных с различными сроками гестации, заболевшими сепсисом. Среди новорожденных – 7 человек (условно названные, как А-группа) имели срок гестации более 32-х недель и –7 человек (условно названные, как Б-группа) – менее 32-х недель гестации. До назначения препарата у всех детей имело место прогрессирующее снижение общего количества лейкоцитов за счет гранулоцитов, а также лимфопения (у 60%), тромбоцитопения. Детям вводилась одна доза препарата (5мкг/кг) внутривенно в 3 приема (для группы А) и в 5 приемов (для группы Б). Среди пролеченных новорожденных, четверо детей были оперированы (3 - в связи с пороком развития желудочно-кишечного тракта, 1 - в связи с язвенно-некротическим энтероколитом). Оценивалась динамика клинико-лабораторных показателей в течение 1 месяца от момента введения граноцита.
Результаты: Эффект «граноцита» отмечен уже через сутки после назначения препарата, что мы связываем с поступлением гранулоцитарного резерва из костного мозга. На 3-4 сутки количество нейтрофилов при в группе А увеличилось в среднем на 6,5х109, в группе Б - на 5,0х109..
В обеих группах максимальный прирост нейтрофилов наблюдался на 6-8 сутки, что мы связываем со стимуляцией пролиферации клеток-предшественников. Он составил в группе А 8,8-9,5х109, а в группе Б - 5,0-5,8х109. Одновременно у всех детей имел место выраженный регенеративный сдвиг до миелоцитов. У одного ребенка абсолютное содержание нейтрофилов не увеличилось, но в периферической крови появились молодые формы нейтрофилов, что, мы объясняем выбросом костномозгового пула клеток без пролиферации. Индекс ядерного сдвига в группе А составил 0,45-0,6, в группе Б - 0,56-0,93.
С 8-12 дня наблюдался также подъем эозинофилов, количество тромбоцитов достигло нормы, увеличения количества базофилов не отмечено, лимфопения сохранялась.
У 83% детей в ближайшие 2 недели после назначения «граноцита» наблюдалось улучшение клинического состояния, уменьшение степени дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности, что позволило снять детей с ИВЛ. Однако у 3-х детей после временного улучшения инфекционный процесс снова прогрессировал.
У 10-ти летней девочки с ожоговой болезнью применение 1 дозы «граноцита» привело к повышению числа лейкоцитов до 27,0х109, а нейтрофилов до 22,8х109. Индекс сдвига составил 3,0. Несмотря на, такую динамику картины крови, пневмония приняла затяжное течение, то есть, клинический эффект «Граноцита» отсутствовал.
Выводы: Применение 1 дозы «Граноцита» при инфекционном процессе у большинства детей с нейтропенией приводит к стимуляции нейтропоэза и клиническому улучшению.
У недоношенных (менее 32-х недель гестации) более выражен ядерный сдвиг, чем пролиферативный эффект.
У 21,4% детей на фоне изменения клинического анализа крови, положительная динамика клиники отсутствовала.
26.09.2005
|
|
Смотрите также:
Радость луковая, Рекомендации по питанию для больных, перенесших операцию на желчном пузыре, Современный подход к лечению хронической боли, Основные направления терапии при бронхиальной астме у детей, Современные методы терапии онихомикоза
Интересные факты:
Атакуем кариес: семь боевых тактик
Кариес – болезнь ленивых. Этих самых ленивых не перестают радовать изобретатели: то выпустят электрованночку для упрочнения зубной эмали, то найдут бактерию-охотницу на «кариозных монстров», то предложат раствор для полоскания рта. Но, такие полезные изобретения, действуют пока только в лабораториях. Надеясь на лучшее, вспомним методы борьбы с кариесом, проверенные временем.
| Овощи
Овощи содержат много разнообразных витаминов, минеральных веществ; есть в них органические кислоты, пищевые волокна и другие необходимые для нашего организма вещества.
| Начальные проявления недостаточности кровоснабжения мозга (этиология, патогенез, клиника и диагностика)
Л. С. Манвелов Кандидат медицинских наук, НИИ неврологии РАМН, Москва Согласно “Классификации сосудистых поражений головного и спинного мозга”, разработанной НИИ неврологии РАМН, к начальным проявлениям недостаточности кровоснабжения мозга (НПНКМ) относят синдром, включающий признаки основного сосудистого заболевания и частые (не реже одного раза в неделю на протяжении последних трех
| Пилобакт в лечении язвенной болезни, ассоциированной с helicobacter pylori
Профессор, д.м.н. А. Р. Златкина, Ж.Ю. Ганская Отделение гастроэнтерологии МОНИКИ, Москва, Россия
| Атопический дерматит у детей: клинико–патогенетические варианты и современные возможности топической иммуномодулирующей терапии
А.В. Чебуркин, А.Л. Заплатников Атопический дерматит – одна из наиболее частых и тяжелых форм аллергического поражения кожи. В основе атопического дерматита лежит особенность дифференцировки Т–лимфоцитов–хелперов (Тх) с изменением цитокинового профиля и развитием хронического IgE–зависимого воспаления кожи [1–4, 6–9, 15–17].
|
|
|
|
