Главная >> Медицинские статьи >> Ревматология

Дорсалгии при воспалительных заболеваниях позвоночника

К.м.н. А.Г. Беленький, чл.-корр. РАМН, профессор Е.Л. Насонов
РМАПО

Среди причин дорсалгий наряду с неврогенными и миофасциальными синдромами, определенное место занимают воспалительные заболевания позвоночника. Этим диктуется актуальность проблемы диагностики и лечения дорсалгий при воспалительных заболеваниях позвоночника в практике ревматолога.
Присутствие поражения позвоночника в клинической картине определенных воспалительных артропатий настолько характерно, что эта особенность была отражена в дефиниции этой группы заболеваний, получивших определение серонегативных спондилоартропатий. Помимо частого вовлечения в воспалительный процесс осевого скелета, для этих заболеваний характерен ряд других общих признаков (нередкое вовлечение кожи, слизистых оболочек, энтезисов, глаз, ассоцированность с HLA В27 антигеном), что позволило провести отчетливую демаркационную линию между ССА и другими заболеваниями суставов, в первую очередь с ревматоидным артритом.
В настоящее время к группе ССА относят: идиопатический анкилозирующий спондилоартрит, псориатический артрит, реактивные артриты (включая болезнь Рейтера), артриты при воспалительных заболеваниях кишечника (болезнь Крона, болезнь Уиппла и неспецифический язвенный колит). Ряд авторов относят к серонегативным спондилоартритам ювенильный хронический артрит, острый передний увеит, синдром SAPHO (синовит, акне, пустулез, гиперостоз, остеит).
Поражение осевого скелета при этих заболеваниях встречается с разной частотой. Обобщенные данные приведены в таблице.

Известны отличия клинических проявлений воспалительного и дегенеративного поражения осевого скелета. Так, для воспалительных спондилартропатий характерны следующие особенности: появление симптомов в возрасте до 40 лет, постепенное начало, максимальная выраженность в ранние утренние часы, присутствие утренней скованности длительностью более 30 минут, уменьшение боли после физических упражнений. В большинстве случаев присутствие такого симптомокомплекса позволяет с уверенностью провести дифференциальный диагноз между воспалительными и дегенеративными дорсалгиями. Клинические наблюдения, как правило, подтверждаются лабораторными изменениями (повышение острофазовых показателей при воспалительном процессе) и данными инструментального обследования (рентгенография, ядерно–магнитная томография на ранних стадиях). Однако в дебюте заболевания, особенно анкилозирующего спондилоартрита, начавшегося в среднем возрасте, дорсалгии могут быть с трудом отличимы от дорсалгий при дегенеративном поражении позвоночника. Так, нередко они проявляются механическими люмбалгиями, болями, локализованными в ягодицах (при сакроилеите) и иррадиирующими в нижние конечности, что полностью имитирует картину ишиалгии. Именно такой вариант клинических проявлений поражения осевого скелета является причиной постановки ошибочного диагноза дегенеративного заболевания позвоночника и получения пациентом длительного (иногда годами) неадекватного лечения.
Внутри самой группы ССА поражение позвоночника также выглядит поразному. Наиболее тяжелая патология наблюдается при идиопатическом анкилозирующем спондилартрите и близких к нему формах псориатического (около 5%) и энтеропатического спондилоартритов. В этом случае дорсалгия носит распространенный характер, начинаясь с поясничного отдела и постепенно захватывая другие отделы позвоночника, сопровождается быстрым нарастанием ограничения подвижности. Последнее наблюдается в двух плоскостях сагитальной (сгибаниеразгибание) и фронтальной (наклоны в сторону), а также по вертикальной оси (ротация), что отличает анкилозирующий спондилоартрит от радикулярного синдрома, при котором имеется ограничение движений позвоночника только в одной из плоскостей. Хронический воспалительный процесс в дугоотростчатых суставах и передней продольной связке позвоночника приводит к анкилозированию позвоночного столба и формированию стойкой деформации (исчезновение поясничного лордоза, выраженный кифоз или кифосколиоз), известной как "поза просителя". Нужно отметить, что скорость и результат описанного процесса существенно зависят от адекватности используемой реабилитации и получаемого пациентом медикаментозного лечения.
Значительно доброкачественнее выглядит поражение позвоночника при других формах ССА (реактивных артритах, большинстве случаев псориатического артрита, ювенильном хроническом артрите). Обычно это изолированное поражение отдельных позвонков, проявляющееся локальной болью. При этих формах ССА поражение позвоночника редко является ведущим в клинической картине заболевания и так же редко является причиной серьезного нарушения функции позвоночника. При хронических формах реактивного артрита и псориатическом артрите известны характерные для этих заболеваний рентгенологические признаки поражения позвоночника асимметричные грубые синдесмофиты (паравертебральные оссификации). Примерно в 10% случаев реактивного артрита заболевание эволюционирует (в том числе по характеру поражения осевого скелета) в картину идиопатического анкилозирующего спондилоартрита.
Поражение позвоночника при ювенильном хроническом артрите встречается у 40-50% пациентов и в основном наблюдается в шейном отделе. При длительно протекающем процессе у ряда пациентов возникает анкилоз дугоотростчатых позвонков шейного отдела позвоночника при относительно сохранной функции других отделов позвоночника. Этот вариант поражения позвоночника относительно доброкачественен и в незначительной степени определяет функциональное состояние пациента. Изолированное поражение шейного отдела практически не встречается ни при каких других формах ССА. При поражении осевого скелета с симметричным вовлечением в процесс крестцовоподвздошных суставов и распространенным поражением позвоночника выделяют отдельную форму ювенильного хронического артрита (ювенильный анкилозирующий спондилоартрит), которая по своему течению и прогнозу соответствует наиболее тяжелым вариантам течения идиопатического анкилозирующего спондилоартрита у взрослых.
Ведущим симптомом поражения позвоночника при ССА является боль. В основе болевого синдрома лежит воспалительный процесс с возможной локализацией как в дугоотростчатых суставах, так и структурах, образующих энтезисы позвоночника мест прикрепления к телам позвонков связочного аппарата. Присутствие энтезопатий является настолько патогенетически важным отличием группы ССА от ревматоидного артрита, что позволило выдвинуть концепцию разделения воспалительных заболеваний суставов на энтезитассоциированные (ССА) и синовитассоциированые (РА). Именно различие в патогенезе воспалительного процесса в этих двух группах заболеваний может объяснять различия в эффективности при их лечении отдельных групп препаратов, в частности, системного применения глюкокортикостероидов, которые при ССА используются только в виде локальной инъекционной терапии.
В лечении отдельных форм ССА, несомненно, должна присутствовать этиотропная терапия, которая зависит от нозологической формы ССА.
В случае, когда при недавнем дебюте заболевания удается установить присутствие этиологического фактора (Clamidia trachomatis при урогенном реактивном артрите), возможно этиотропное лечение соответствующими антибиотиками, дополняемое другими видами терапии.
Однако в большинстве ситуаций (все другие нозологические формы ССА) можно говорить только о патогенетической терапии, которая включает медленно действующие ("базисные") препараты. Среди последних доказана эффективность и удовлетворительная переносимость при ССА сульфасалазина в дозе 2 г/сутки для постоянного приема. При высокой воспалительной активности и быстром прогрессировании поражения суставов применяют более агрессивные препараты метотрексат в дозах 7,5-15 мг/неделю, реже другие цитостатики. В последнее время появились сообщения о высокой эффективности при идиопатическом анкилозирующем спондилоартрите и псориатическом артрите генноинженерных антицитокиновых препаратов инфликсимаба и этанерцепта.
Среди причин дорсалгии при ССА, помимо собственно воспалительного процесса, существенное значение имеет рефлекторный спазм паравертебральных мышц, закономерно выявляемый при клиническом осмотре у каждого пациента с воспалительной дорсалгией. Патогенез рефлекторного спазма паравертебральных мышц при ССА можно представить следующим образом.
Источником боли является болевая импульсация, исходящая из воспаленной структуры, локализованной в позвоночнике. Структуры позвонководвигательных сегментов иннервируются возвратными ветвями спинномозговых нервов. Болевая импульсация поступает через задние корешки в нейроны задних рогов спинного мозга, откуда она по ноцицептивным путям достигает центральной нервной системы. Одновременно болевые импульсы активируют a и gмотонейроны передних рогов спинного мозга. Активация передних мотонейронов приводит к спазму мышц, иннервируемых данным сегментом спинного мозга. При мышечном спазме происходит стимуляция ноцицепторов самой мышцы. В спазмированных мышцах развивается локальная ишемия, что усиливает активацию ноцицепторов мышечного волокна. Таким образом спазмированная мышца становится источником дополнительной ноцицептивной импульсации, которая поступает в клетки задних рогов того же сегмента спинного мозга. Усиленный поток болевой импульсации соответственно увеличивает активность передних мотонейронов, что ведет к еще большему спазму мышцы. Замыкается порочный круг: боль мышечный спазм боль. Иерархически схема событий может быть представлена следующим образом:

Несмотря на то, что лечение может значительно отличаться в зависимости от нозологической формы ССА, в комплекс медикаментозной терапии обязательно входятсимптоматические препараты, непосредственно влияющие на болевой синдром. Среди последних центральное место до сих пор занимают нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП). Однако имеющиеся проблемы с переносимостью традиционных НПВП (диклофенак, индометацин, пироксикам) и недостаточной эффективностью хорошо переносимых, но более "слабых" НПВП нового поколения (целекоксиб, мелоксикам, нимесулид) заставляют искать дополнительные возможности лечебного воздействия. Присутствующая в клинической картине ССА дорсалгия, как было показано, в значительной степени обусловлена сопутствующим мышечным спазмом. В этом случае патогенетически обоснованное включение в комплекс медикаментозной терапии миорелаксантов позволяет, с одной стороны, добиться лучшего терапевтического эффекта, а с другой уменьшить суточную дозу НПВП и, соответственно, снизить риск развития НПВПассоциированных неблагоприятных явлений.
При использовании "новых" НПВП (типа целекоксиба) снижение их дозировок за счет комбинированной с миорелаксантами терапии также благоприятно отражается на стоимости лечения. Среди миорелаксантов центрального действия хорошо себя зарекомендовал толперизон (Мидокалм), уже многие годы успешно применяемый при многих заболеваниях, сопровождающихся усилением мышечного тонуса. В ряду заболеваний, в патогенезе которых несомненно присутствует объект приложения Мидокалма, находятся и ССА. В каких же клинических ситуациях ССА можно ожидать наибольшего эффекта от применения Мидокалма? Это пациенты с ССА (в первую очередь с анкилозирующим спондилоартритом) с распространенной позвоночной болью, в патогенезе которой имеет значение миогенный компонент. О присутствии последнего свидетельствует определяемое при осмотре пациента напряжение паравертебральных мышц. Суточная дозировка Мидокалма в большинстве случаев составляет 450 мг (разделенные на 3 приема), длительность приема Мидокалма зависят от состояния пациента. Эффект включения в медикаментозный комплекс Мидокалма заключается не только в уменьшении болевого синдрома, но и увеличении объема движений. Последнее обстоятельство затрагивает еще один важный аспект в прогнозе течения анкилозирующего спондилоартрита, а именно возможность пациентом выполнять программу физической реабилитации. Хорошо известно, что чем аккуратнее пациент следует рекомендациям по физической реабилитации, тем лучше у него функциональный прогноз. Соответственно, уменьшение рефлекторного мышечного спазма позволяет при выполнении физических упражнений добиться большего объема движений в позвоночнике и тем самым замедлить процесс анкилозирования.
Таким образом, клинические варианты поражения позвоночника при ССА значительно отличаются как по частоте, так и по тяжести проявлений в зависимости от нозологической формы ССА. Соответственно тому месту, которое занимает в общей клинической картине заболевания поражение позвоночника, определяется и индивидуальный для каждого пациента план медикаментозной терапии и адекватной реабилитации. При хроническом течении заболевания пациент с поражением позвоночника в различные периоды своей жизни может требовать изменения как лекарственной терапии, так и форм физического лечения.
Пациент с САА, как, впрочем, и любой другой пациент, обращаясь за медицинской помощью, вправе ожидать от врача профессионализма, который заключается в творческом применении современных методов борьбы с болезнью.
Литература:
1. Вознесенская Т.Г. Боли в спине и конечностях/ В кн. Болевые синдромы в неврологической практике. Под ред. Вейна А.М. М. Мед пресс.с.232-239.
2. Серонегативные спондилоартриты/ В рукве Ревматические болезни. Под ред. Насоновой В.А., Бунчука Н.В.// М. Медицина 1997, с.305-335.
3. Ankylosing spondylitis and the spondylarthropathies / in Primer on the Rheumatic Diseases. J. Klippel, 11 Ed. Atlanta, 1997, p.142-155.
4. Mannion A., Dvorak J. The role of paraspinal musle disfunction in low buck pain / Rheumatology in Europe. 1999,V. 28. N1., p.12-14.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

11.11.2003