Главная >> Медицинские статьи >> Гастроэнтерология

Новое в лечении острого геморроя

К.м.н. Е.И. Вовк
МГМСУ им. Н.А. Семашко

Геморрой (Г) – повсеместно распространенное заболевание, которое приносит множество телесных и душевных страданий, лишает трудоспособности и приводит к существенным материальным тратам, снижает качество жизни. Такая ситуация кажется совершенно не соответствующей ни объему научных знаний об этом заболевании, ни уровню развития современной медицины.
Действительно, почему сегодня, зная практически все об анатомии, физиологии и функции геморроидальных сплетений, изучив этиопатогенез Г, медицина не умеет эффективно, неинвазивно и экономически необременительно контролировать это заболевание? Среди множества приводящих к этому профессиональных, социальных и психологических причин наиболее важными нам кажутся две, касающиеся лечения острого геморроя (ОГ). Вопервых, пациенты с неосложненным ОГ на начальных стадиях заболевания редко обращаются за профессиональной медицинской помощью. Думается, что больные делали бы это чаще, если бы лечение ОГ осуществляли не только хирурги и проктологи, но и семейные врачи и терапевты. Вовторых, лечение ОГ в большинстве случаев не носит активного комбинированного и системного характера, заканчиваясь, как правило, одновременно с обострением заболевания. Таким образом, преемственности между фармакотерапией острого периода и противорецидивным лечением в большинстве случаев ОГ не происходит.
Задачей настоящей публикации является обзор методов фармакологического лечения обострения заболевания и создание алгоритма выбора программы консервативной терапии ОГ.
Этиология и патогенез острого геморроя
В традиционной европейской медицине кавернозные сплетения, окружающие анальный канал, были обнаружены и изучены только в 18 веке, когда было установлено, что эти сосудистые образования содержат и вены, и артерии. Оказалось, что физиологической ролью геморроидальных сплетений является регуляция кровенаполнения в области анального канала, что необходимо для нормального функционирования прямой кишки: удержания каловых масс и дефекации, обеспечения эффективного иммунного барьера между внутренней средой организма и окружающим миром. Образование геморроидальных узлов (другими словами геморроя) из сосудов сплетений происходит вследствие их воспаления, тромбоза и склерозирования, которые развиваются под влиянием ряда причин. К их числу традиционно относят хронический запор с регулярным натуживанием при дефекации, малоподвижный и особенно сидячий образ жизни, ожирение, а также беременность. Другими словами, появление Г может произойти при перманентном, а иногда внезапном, но очень выраженном повышении внутрибрюшного давления, нарушающем отток венозной крови из аноректальной зоны.
При наружном и внутреннем Г влияние известных этиологических факторов неодинаково, поскольку организация венозного и лимфатического оттока из аноректальной области также существенно различается. Венозный отток от внутренних геморроидальных сплетений осуществляется через портальную систему. Отток из наружных сплетений и зон, располагающихся ниже зубчатой линии, происходит в систему нижней полой вены. Венозная кровь из аноректального соединения может поступать как в портальную, так и в кавальную систему. Ток лимфы от прямой кишки направляется к нижним брыжеечным и парааортальным узлам, в то время как лимфатические сосуды от анального канала подходят к внутренним подвздошным и паховым узлам, к задней стенке влагалища. Эти анатомофизиологические различия определяют при внутреннем и наружном Г различные пути распространения инфекции, токсических продуктов и лекарственных веществ, а также обусловливают отличия в прогнозе и исходах ОГ.
Среди причин внутреннего Г особое место занимает хроническая портальная гипертония, а также различного генеза субклинически протекающие нарушения кровотока в системе воротной вены (в частности, при регулярном переедании, употреблении алкоголя, приеме анаболических стероидов, контрацептивов и других хронических лекарственных интоксикациях). Развитию наружного Г, несомненно, способствуют хронические травмы и воспалительные заболевания аноректальной зоны и органов малого таза, такие как бактериальный сальпингоофорит, простатит или цистит, приводящие к нарушению гемодинамики и лимфогенному распространению инфекции в геморроидальные сплетения. Немаловажную роль в развитии Г играет наследственная предрасположенность к этому заболеванию [1,2]. Впрочем, по мнению большинства исследователей, этиология Г еще не изучена в полной мере, и среди факторов, которые теоретически могут быть связаны с развитием Г, наибольшего внимания заслуживает изучение именно наследственных, социальных и культуральных аспектов проблемы.
Рассматривая патогенез Г на клеточном уровне, большинство современных исследователей сходятся во мнении, что в основе любой из форм заболевания лежит гипоксия эндотелия, выстилающего внутреннюю поверхность геморроидальных вен, которая развивается вследствие длительного застоя крови в сосудах сплетений [3,4]. Повреждение и активация эндотелия при гипоксии запускает каскад клеточных и биохимических реакций, приводящих к воспалению венозной стенки и тромбозу вены, с последующим ее склерозированием и образованием узлов в местах наибольшего повреждения. Очевидно, что в рамках этой концепции единственным радикальным средством борьбы с Г является только борьба с застоем венозной крови в геморроидальных сплетениях. Однако, как было доказано в течение последнего десятилетия, в рассмотренной выше цепочке эндотелиальных реакций на застой крови имеется несколько ключевых точек, фармакологическое влияние на которые также способно эффективно уменьшать выраженность местного воспаления на самых ранних этапах повреждения венозной стенки. Эффективное воздействие именно на эти звенья развития воспаления в геморроидальных сосудах оказывают так называемые флеботропные средства. К их числу принадлежат такие природные вещества, как эсцин, диосмин и рутин. В частности, эсцин, получаемый из семян конского каштана (Aesculus hippocastanum L.), способен значимо повышать толерантность эндотелия вен к гипоксии [5]. Воздействуя на клетки эндотелия на молекулярном уровне, эсцин предотвращает появление двух главных пусковых факторов острого воспаления венозной стенки: падения содержания АТФ и активизацию фосфолипазы А₂, ответственной за синтез медиаторов воспаления. Блокируя развитие острого повреждения эндотелия, эсцин, таким образом, препятствует деградации мукополисахаридов и поддерживает тонус мышечных элементов венозной стенки, предотвращает адгезию нейтрофилов и тромбоцитов к интиме сосудов [3,5].
Изучение в последнем десятилетии 20 века тонких молекулярных механизмов формирования Г позволило с научной точки зрения объяснить известное с античных времен противовоспалительное, противоотечное и венотонизирующее действие природных препаратов эсцина и биофлавоноидов при этом заболевании. Во всем мире эти научные достижения стимулировали также проведение огромного количества клинических исследований, нацеленных на изучение клинической фармакологии, эффективности и безопасности применения флеботропных средств при Г и варикозной болезни вен нижних конечностей. Итоги множества исследований, предпринятых в соответствии с требованиями медицины, основанной на доказательствах, позволяют утверждать, что системное назначение флеботропных средств является важнейшей частью комплексной этиопатогенетической консервативной терапии различных форм Г.
При остром Г системная флеботропная терапия позволяет:

улучшить исходы ОГ

снизить частоту осложнений и потребность в экстренном хирургическом лечении ОГ

сократить потребность в плановом хирургическом лечении Г

снизить материальные и временные потери, обусловленные ОГ

уменьшить психические и эмоциональные потери и повысить качество жизни пациентов, страдающих Г.

С клинической точки зрения важнейшим результатом этих исследований явилось создание режимов и алгоритмов флеботропной терапии при различных формах ОГ.
Классификация и клиникоморфологические формы острого геморроя
Как известно, Г разделяют на 2 вида в зависимости от локализации геморроидальных узлов относительно зубчатой линии анального канала. При внутреннем геморрое (ВГ) узлы расположены проксимальнее зубчатой линии анального канала, под слизистой оболочкой, покрытой переходным и цилиндрическим эпителием. Слизистая оболочка прямой кишки иннервирована вегетативными волокнами и относительно нечувствительна к боли, что и объясняет безболевое течение ВГ. Принято выделять 4 степени тяжести декомпенсации ВГ. При ВГ I степени обнаруживаются отечные и, возможно, кровоточащие, но не выпадающие геморроидальные узлы (рис. 1). При ВГ II степени узлы выпадают и могут вправляться самостоятельно. При ВГ III степени выпавшие узлы можно вправить только инструментально или с помощью манипуляций руками. И, наконец, при ВГ IV степени узлы вправить не удается.

Рис. 1. Внутренний геморрой I степени тяжести
При наружном геморрое (НГ) геморроидальные сплетения расположены дистальнее зубчатой линии, в анальном канале, выстланном анодермой, покрытой многослойным плоским эпителием. Анодерма и прилежащая кожа обильно снабжены соматическими сенсорными нервами и обладают ноцицепцией, что и является причиной выраженной боли при обострении НГ. Типичными местами расположения геморроидальных узлов считают левую боковую, правую переднюю и правую заднюю стенки анального канала.
По клиническому течению различают осложненный и неосложненный острый геморрой (ОГ) и хронический геморрой. В подавляющем большинстве случаев ОГ сопровождается появлением следующего симптомокомплекса. Основные симптомы острого геморроя:

аноректальные кровотечения

характерный болевой синдром

выбухание геморроидальных узлов

неестественные выделения из прямой кишки

припухлость и патологические ощущения в перианальной зоне

неудовлетворенность актом дефекации.

На практике принято выделять четыре степени тяжести ОГ, почти полностью совпадающие с основными клиникоморфологическими формами заболевания. ОГ 1 степени диагностируют при появлении небольших поверхностных, болезненных, плотных узелков с легкой гиперемией кожи над ними, сопровождающимся при НГ жжением и зудом кожи вокруг заднего прохода, особенно после дефекации. При ОГ 2 степени тяжести кожа перианальной области или пролабирующая слизистая прямой кишки диффузно гиперемирована, уплотнена, болезненна. Сильная боль в заднем проходе или чувство дискомфорта и жжение беспокоят больного при сидении и ходьбе, в процессе и после дефекации. Нередко позыв на дефекацию и вовсе исчезает, так как развивается спазм наружного сфинктера прямой кишки. При 3 степени тяжести ОГ окружность ануса резко отечна, воспалена, легкое прикосновение к ней вызывает сильнейшую боль, которая принимает постоянный характер. При осмотре определяются ущемленные багровые, плотные геморроидальные узлы, не вправляющиеся в задний проход. У мужчин нередко развивается дизурия. Общее состояние больного средней тяжести. 4 степень тяжести ОГ диагностируется на фоне гангрены узлов, расплавлении тканей промежности, с развитием парапроктита. Общее состояние больного тяжелое, характеризуется интоксикацией и угрожает развитием сепсиса. Нетрудно заметить, что 1 и 2 степени ОГ в представленной классификации соответствуют неосложненному ОГ, а 3 и 4 осложненному.
Под осложненным ОГ принято понимать острый тромбофлебит геморроидальных вен или, иначе говоря, острый тромбоз геморроидальных узлов, а также ущемленный ОГ. Осложненный ОГ может может быть наружным, внутренним (когда ущемляются выпавшие внутренние геморроидальные узлы) и комбинированным. При ущемлении резко отечных или тромбированных наружных геморроидальных узлов диагностируют острый приступ Г, который становится причиной очень сильной боли. Тромбоз НГ нередко приводит к выбуханию перианальной области, характерному ощущению инородного тела в промежности и может осложниться гангреной геморроидальных узлов.
Декомпенсация ВГ в большинстве случаев менее болезненна. Для ВГ характерно ощущение неполной дефекации или ее невозможности, чувство полноты в прямой кишке, синдром зашнурованной прямой кишки, отхождение слизи, крови или гноя при дефекации [6]. ВГ III и IV стадий может осложниться тромбозом, изъязвлением и гангреной невправляемых или ущемленных узлов, что сопровождается усилением болей, появлением признаков системной интоксикации и/или лихорадки. В исходе часто рецидивирующего течения ВГ может сформироваться несостоятельность внутреннего сфинктера прямой кишки и недержание кала (рис. 2).

Рис. 2. Внутренний геморрой III стадии, осложненный тромбозом и выпадением узлов
Диагноз острого приступа Г, НГ или тромбоза геморроидальных узлов легко поставить при осмотре ануса и прямой кишки в обычном состоянии, а также при натуживании пациента в коленно–локтевом положении. Перианальное и ректальное пальцевое исследование, ректовагинальное исследование при осложненном Г могут сопровождаться сильной болью и, следовательно, нуждаются в поверхностной анестезии.
Детальную диагностику ВГ, а также дифференциальный диагноз с другими заболеваниями аноректальной зоны проводят при аноскопии или ректороманоскопии до уровня 1560 см выше ануса. Для формирования диагноза и выбора адекватной тактики лечения важно помнить об анатомофизиологических различиях между наружным и внутренним Г, обусловливающих различную болевую чувствительность и риск системных осложнений при этих двух формах заболевания [6].
Лечение острого геморроя
Выбор тактики лечения ОГ в каждом конкретном случае основывается на совокупности медицинских и всех прочих (психологических, финансовых и т.д.) критериев:

оценке тяжести общего состояния больного, выраженности болевого синдрома и степени нетрудоспособности пациента;

диагностике клинико–морфологической формы ОГ;

выявлении местных и системных осложнений ОГ;

планах пациента по лечению ОГ.

На представленной ниже схеме отражены все известные на сегодняшний день методы лечения ОГ (рис. 3).

Рис. 3. Лечение острого геморроя
Очевидно, что комплексная консервативная фармакотерапия является основой лечения ОГ, и ее содержание определяется исключительно клинико–морфологическими особенностями заболевания, вне зависимости от выбранной стратегии лечения Г в дальнейшем. Соответственно цели и точки приложения средств консервативной фармакотерапии полностью определяются этиопатогенетическими механизмами заболевания.
Важнейшей задачей терапии ОГ, несомненно, является полноценное и возможно более длительное обезболивание. Из средств системной аналгезии при ОГ традиционно используют нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП): парацетамол, кеторолак, пироксикам, диклофенак. В то же время на практике чрезвычайно распространено применение средств местного обезболивания: анестезин (бензокаин), дикаин и бупивакаин в составе комбинированных мазей, кремов. Традиционно в официнальных рецептурах для лечения ОГ анестетики комбинируют с местнодействующими противовоспалительными и вяжущими средствами или глюкокортикоидами. Необходимо помнить, что при осложненном ВГ применения свечей следует избегать, поскольку это не только болезненно, но и опасно.
Тромболитическая и фибринолитическая терапия при ОГ также носит топический характер. С этой целью широко применяются комбинированные мази и кремы, содержащие гепарин. Эти средства, безусловно, являются средствами выбора при остром тромбозе геморроидальных узлов, однако они не менее эффективны при любой форме ОГ и в послеоперационном периоде, оказывая мощное и физиологичное противовоспалительное, противоотечное и капилляропротективное действие. При назначении местнодействующих гепаринсодержащих препаратов полного рассасывания тромботических масс следует ожидать не ранее, чем через 48 недель регулярного использования. Улучшения микроциркуляции в капиллярном русле геморроидальных сплетений можно достичь применением препаратов рутина, которые могут применяться местно или назначаться внутрь, разумеется, в комбинации с тромболитическими средствами [7].
Флеботропные средства (эсцин и диосмин), также улучшающие микроциркуляцию, являются неотъемлемой частью фармакотерапии любой из форм ОГ и могут применяться как местно, так и системно, как в остром периоде, так и после стихания острых симптомов заболевания. Однако улучшение микроциркуляции в геморроидальных сплетениях не является основной целью при назначении этих препаратов. Эти средства, в частности, стандартизованные препараты очищенного эсцина применяют, как обладающие избирательной тропностью к венам и оказывающие системное противовоспалительное, противоотечное и венотонизирующее действие. Важно, что тормозящее влияние эсцина на начальную фазу экссудативного воспаления оказывается более действенным на ранних стадиях Г до развития выраженных деструктивных изменений геморроидальных сплетений.
Применяя при ОГ препараты эсцина, необходимо помнить о различной фармакологической активности суммарных (галеновых) препаратов, содержащих все биологически активные вещества и сопутствующие неактивные компоненты экстракта из семян конского каштана (Эскузан, Веноплант и др.) и индивидуальных препаратов эсцина (Аэсцин). Системное назначение суммарных препаратов эсцина нередко осложняется выраженными нарушениями пищеварения, в связи с чем эти средства в большинстве случаев применяются местно. Кроме того, необходимо помнить, что суммарный экстракт семян Конского каштана содержит антикоагулянты непрямого действия (близкие к производным кумарина), что делает его применение небезопасным у пациентов с состоявшимся геморроидальным кровотечением и больных с нарушением паренхиматозной функции печени и свертывающей системы. Индивидуальным препаратам эсцина (Аэсцин), напротив, свойственна низкая токсичность, гипоаллергенность, отсутствие значимого влияния на свертываемость крови и раздражающего действия на желудочнокишечный тракт, более высокая биодоступность [8,9]. Хорошая переносимость и безопасность лечения индивидуальными препаратами эсцина делает их средствами выбора для применения в составе комбинированной терапии ОГ и профилактического противорецидивного лечения вне обострения заболевания. При ОГ Аэсцин назначают в течение 10 дней по 120 мг/сут, в три приема.
При ОГ IIIIV степени, осложненном деструкцией узлов и системными проявлениями, целесообразно назначение антибактериального лечения препаратами широкого спектра активности (фторхинолоны).
При геморроидальных кровотечениях, угрожающих общему состоянию больного, системная терапия организуется в соответствии с общереанимационными принципами. Столь выраженные кровотечения при ОГ встречаются крайне редко и в большинстве случаев для прекращения геморрагии достаточно средств местного гемостаза: тахокомба, берилласта, андроксона [10].
Особое место в арсенале средств консервативного лечения ОГ занимают препараты, применяемые для уменьшения натуживания и облегчения дефекации. Для этой цели целесообразно назначение слабительных мягчительного и осмотического действия: препаратов псилиума, лактулозы и макрогола. Средства, снижающие тонус внутреннего сфинктера прямой кишки, чаще применяют в раннем послеоперационном периоде, хотя их использование полностью оправдано и при оказании неотложной помощи при осложненных формах ОГ. С этой целью используют мази и кремы, содержащие нитроглицерин, изосорбида динитрат, нифедипин, а также свечи с экстрактом красавки [1114].
Специалисты единодушны во мнении, что проведение экстренной геморроидэктомии сопряжено с высоким риском ранних послеоперационных осложнений [15,16]. Более того, по данным ретроспективного европейского исследования, проведенного в 2000 году, около 10% больных после экстренного иссечения узлов нуждаются в повторной операции, и в равном числе случаев в отдаленном периоде развивается стеноз анального канала [16]. Тем не менее, показаниями к экстренной оперативной геморроидэктомии продолжают считать острый тромбированный, ущемленный или изъязвленный ОГ, а также массивное геморроидальное кровотечение из внутренних геморроидальных узлов.
Очевидно, что ОГ в любом его проявлении требует назначения фармакологического лечения. В большинстве случаев активное комбинированное лечение позволяет купировать острые симптомы Г только медикаментозными методами и разработать индивидуальные показания к радикальному хирургическому лечению, если оно необходимо. По мнению отечественных оперирующих проктологов, такой подход в ряде случаев позволяет либо вовсе избежать хирургического вмешательства, либо после проведенной консервативной терапии оперировать в анатомически более выгодных условиях с минимальным риском гнойновоспалительных осложнений [17].
При недостаточно настойчивом консервативном лечении ОГ и отсутствии стремления ликвидировать этиологические факторы заболевание продолжает прогрессировать, и дегенеративные изменения геморроидальных узлов и аноректальной зоны с течением времени нарастают. Предотвратить это может внедрение в практику ряда современных принципов консервативного фармакологического лечения ОГ:

Консервативная терапия острого Г должна быть активной и комбинированной: одновременно и топической, и системной, направленной на все патогенетические механизмы заболевания. Только такой подход к фармакотерапии ОГ способен уменьшить развитие деструктивных изменений геморроидальных сплетений в исходе каждого обострения и избавить пациента от перспективы хирургического лечения в будущем.

И в начале заболевания, и в его развернутой стадии лечение Г не должно быть прерогативой хирурга. В неосложненных случаях, на начальной стадии заболевания Г диагностировать и лечить может семейный врач или терапевт.

Лечение ОГ не должно заканчиваться вместе с обострением. Залогом стойкой ремиссии заболевания является коррекция диеты и образа жизни для исключения причин застоя крови в венах аноректальной области, а также проведение длительной системной флеботропной фармакотерапии, имеющей целью профилактику обострений геморроя.

Литература:
1. Brisinda G.BMJ 2000 Sep 9; 321(7261):5823.
2. Bruch HP, Roblick UJ. Chirurg 2001 Jun; 72(6):6569
3. Arnould T, et al. Eur J Pharmacol 1996 Nov 14; 315(2):22733
4. Sirtori CR. Pharmacol Res 2001 Sep; 44(3):18393
5. Frick RW. Angiology 2000 Mar; 51(3):197205 Pfenninger JL. BMJ 1997; 315:881881a.
6. Pfenninger JL. BMJ 1997; 314:12112.
7. Diana G, Catanzaro M, Ferrara A, Ferrari P. Clin Ter 2000 SepOct; 151(5):3414
8. Matsuda H et al. Eur J Pharmacol 1999 May 28; 373(1):6370
9. MacKay D. Altern Med Rev 2001 Apr; 6(2):12640 MurrayLyon IM, Kirkham JS. Eur J Gastroenterol Hepatol 2001 Aug; 13(8):9712.
10. Г.И.Воробьев, Ю.А.Щелыгин, Л.А.Благодарный. Фармакотерапия геморроя : алгоритм выбора препарата. Consilium Medicum 2001, T. 3, № 11.
11. Wasvary HJ, Hain J, MosedVogel M, Bendick P, Barkel DC, Klein SN. Dis Colon Rectum 2001 Aug; 44(8):106973.
12. Perrotti P, Antropoli C, Molino D, De Stefano G, Antropoli M. Dis Colon Rectum 2001 Mar; 44(3): 4059.
13. Briel JW, Zimmerman DD, Schouten WR. Int J Colorectal Dis 2000 Aug;15(4):2534.
14. Coskun A, Duzgun SA, Uzunkoy A, Bozer M, Aslan O, Canbeyli B. Dis Colon Rectum 2001 May; 44(5): 6805.
15. Kurbonov KM, Mukhabbatov DK, Daminova NM. Klin Khir 2000 Dec; (12):334.
16. Ceulemans R, Creve U, Van Hee R et al. Eur J Surg 2000 Oct; 166(10):80812.
17. В.К. Ан, Е.А.Левина Современные подходы к лечению острого геморроя. Consilium Medicum 2002, T. 4, № 4.
Опубликовано с разрешения администрации Русского Медицинского Журнала.

27.05.2003