Главная >> Медицинские статьи >> Реаниматология и анестезиология

ИВЛ у больных с истинным кардиогенным шоком на догоспитальном этапе

Бусыгин А.В.,Бусыгина Н.К.
МУЗ«Пермская городская станция скорой меицинской помощи»
На основании анализа вызовов к больным с ОИМ осложнённым истинным кардиогенным шоком за период с января по ноябрь 2003 года можно выделить.

1. По вызову обще профильной бригады. По станции прошло 26 случаях, из них 22 летальных исходов.(84.6%)

2. На момент приезда специализированной бригады к больному с истинным кардиогенным шоком проводилась консервативная терапия без перевода на ИВЛ. В результате из 12 случаев из них 8 закончились летальным исходом 3 из них в машине во время госпитализации.

3. По приезду бригады с истинным кардиогенным шоком перевод параллельно с медикаментозной коррекцией АД, обезболиванием, глубокой седацией перевод на ИВЛ. По станции прошло 22 случаев - 10 больных (45.4 %) госпитализированы, 9 из них летальных исходов ввиду отягощенного анамнеза , тяжёлой сопутствующей патологией ,3 больных на момент приезда бригады находились в состоянии клинической смерти во время госпитализации смертельных исходов не было.

Проблема истинного кардиогенного шока остается актуальной, т.к. летальность составляет более 90 %.
В основе кардиогенного шока
- совокупность малого выброса
- замедление кровотока
- вазоконстрикция
- депонирование крови
- гиповолемия
- ацидоз
- тканевая гипоксия.
Патогенез кардиогенного шока:

В результате окклюзии, обтурации или повреждения коронарных сосудов в ишемизированном участке миокарда развивается повреждения и некроза. В зависимости от площади поражения, сопровождается снижением сократительной функции миокарда. Если величина пораженного участка значительна, насосная функция левого желудочка уменьшается, сердечный выброс, ударный объем, артериальное давление и другие показатели сократительной деятельности миокарда снижаются до критических.
Влияние кардиогенного шока на дыхательную систему.

В легких уменьшается газообмен и вентиляция. Повышается диастолическое давление в легочной артерии снижается напряжение О2 в крови. Повышение давления в легочных капиллярах ведет к интерстициальному отеку, что способствует сужению артериол и бронхиол с дальнейшим ухудшением вентиляции и газообмена. Если клинически интерстициальный отек у больных с истинным кардиогенным шоком встречается в 40-60 %, то на секции в 100 %.

Одновременно раскрываются артериовенозные шунты в системе легочного кровообращения, что усугубляет гипоксемию. Эти нарушения выражаются тем больше, чем тяжелее степень левожелудочкой недостаточности. Развивается тканевая гипоксия, накопление недооксиленных метаболитов, что ведет к метаболическому ацидозу и относительной гиповолемии.
Сатурация при истенном кардиогенном шоке обычно не превышает SpO2 80%
Анализ вызовов по станции скорой медицинской помощи г.Перми с 2000г. - 2003г.ноябрь к больным с кардиогенным шоком. (МУЗ "ПГССП").

Всего за 2001год.
                                       177

Летальность
                 37 % -                                  31,6 %

Мужчины
          Женщины

Острый ИМ
До 60 лет
> 60 лет
До 55 лет
>55 лет

Летальность
18
47
3
49

Повторный ИМ
4 (22,2 %)
18 (38,2 %)
-
15 (30,6 %)

Летальность
20
2
-
12

Всего за 2002год
                                        133

Летальность
               48 %                                       36%

Мужчины
          Женщины

Острый инфаркт миокарда
До 60 лет
> 60 лет
До 55 лет
>55 лет

Летальность
23
49
1
60

Повторный инфаркт миокарда
6 (26,5 %)
13 (26,5 %)
-
29 (48 %)

Летальность
5
16
1
15

          Мужчины
          Женщины

До 60 лет
> 60 лет
До 55 лет
>55 лет

ИВЛ+    ИВЛ -
+
-
+
-
+
-
+
-

О.инфаркт миокарда

Истинный шок
1
8
8
5
-
-
3
6

Летальность
0
8
3
5
-
-
0
5

%
0
100
37.5
100

0
83.3

Повторный ИМ

Истинный шок
-
1
4
4
-
-
6
14

Летальность
-
1
3
4
-
-
4
7

%

100
75
100

66.6
50

Всего 81
Истинный шок     -70.
Летальность ИВЛ
45.4%
Летальность при лечении консервативно.
78.9%
Влияние ИВЛ на сердечно - сосудистую систему.

Влияние ИВЛ с перемежающимся положительным давлением вдоха при пассивном выдохе (ППД) на сердечно - сосудистую систему комплексное и определяется в основном балансом между внутрисосудистым давлением и давлением в грудной клетке. Передача альвеолярного давления на окружающие альвеолы сосудистые структуры - важная переменная величина, потому что она главным образом определяет изменением трансмурального давления, имеющего большое значение в легочном кровообращении.

Влияние альвеолярного давления на трансмуральное капиллярное давление в норме и при патологии разное. Когда здоровые легкие наполняются воздухом (объемом 700 мл) под положительным давление, альвеолярное давление полностью уравновешивается капиллярным давлением. В результате чего трансмуральное равно нулю. Если же имеется патология - жесткие легкие (например, при отеке легких), то трансмуральное давление возрастает до 10 мм рт. ст.

Следует подчеркнуть, что неполная передача положительного давления на альвеолы приводит к сжатию сердечных и внутригрудных сосудов, в то время как полное уравновешивание давления не влияет на их диаметр. Следовательно, дыхательным объемом можно влиять на насосную функцию. Повышение давления в грудной клетке может привести к увеличению сердечного выброса при нормальном внутрисосудистом объеме крови. Повышение сердечного выброса - результат уменьшения постнагрузки на левый желудочек, а снижение сердечного выброса результат неадекватного наполнения желудочка. В связи с этим деятельность сердца при ИВЛ в режиме перемежающего положительного давления зависит от влияния положительного внутригрудного давления на баланс между пред - и постнагрузкой.

Преднагрузка.

Венозный приток в легких уменьшается, если давление в грудной клетке равно венозному давлению. Это особенно выражено у больных с гиповолемией, когда внутригрудное давление высокое. Венозный приток к левому желудочку в норме увеличивается при положительном давлении в грудной клетке, потому что последнее способствует поступлению крови из легочных вен в левое предсердие. Когда давление в грудной клетке очень высокое, давление наполнения желудочков может уменьшится, потому что увеличивается постнагрузка на правый желудочек. Это не только снижает выброс правого отдела сердца, но и может привести к растяжению правого желудочка и сдвинуть межжелудочковую перегородку влево, уменьшая объем полости левого желудочка, что называется межжелудочковой зависимостью.

Постнагрузка.

Влияние ИВЛ в режиме перемежающегося положительного давления (ППД) на постнагрузку различно для левого и правого отделов сердца. При ППД постнагрузка на правый отдел не изменяется, когда легкие нормально функционируют, потому что альвеолярное давление уравновешивается давлением в легочных сосудах и трансмуральное давление на легочной артерии остается неизменным. Если легкие "жесткие" из-за отека, то трансмуральное давление на легочные артерии может возрастать во время раздувания легких с положительным давлением и увеличивать постнагрузку на правое сердце. В условиях ППД постнагрзка на левый желудочек уменьшается, потому что положительное давление в плевральной полости передается на наружную поверхность желудочка, и данное "околосердечное давление" снижает трансмуральное давление на желудочек во время систолы. Это будет приводить к повышению выброса левого желудочка до тех пор, пока поддерживается его наполнение.

ИВЛ в режиме ППД и СЛР.

Способность положительного внутригрудного давления снижать постнагрзку на левый желудочек и повышением систолического давления во время наполнения легких воздухом под положительным давлением. Типичный пример этого феномена: регистрация АД на лучевой артерии у больного с асистолией, устойчивой к стандартным реанимационным мероприятиям. Колебания давления были вызваны исключительно ручным раздуванием легких с помощью мешка АМБУ, прикрепленного к эндотрахеальной трубке. Без раздувания легких системное АД моментально падало до нуля, т.е. пульсация исчезала.

Принцип усиления сердечной деятельности при положительном внутригрудном давлении можно использовать для объяснения увеличения системного кровотока при компрессии сердца в условиях закрытой грудной клетки. Данный принцип также объясняет "кашлевую СЛР", при которой резко возрастает давление в грудной клетке , чт
08.06.2005