|
|
 |
| Медицинская энциклопедия |
| Медицинский справочник |
|
 |
 |
|
Главная >> Медицинские статьи >> Эндокринология
Аутоиммунный тиреоидитВкратце о заболевании. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Вкратце о заболевании Вашего ребенка. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Гормоны щитовидной железы - это одно, гормоны паращитовидных желез - это другое, гормоны надпочечников - это совсем уже третье. Гормоны гормонам рознь. Источник: интернет-издание "Планета здоровья" № 10 декабрь 2003 на сайте ООО "MediaRoom" www.ph.ru 05.06.2006
|
|
Смотрите также: Артрит, 22 средства облегчить боль, Практические подходы к организации скрининга, профилактики и лечения ишемического инсульта, Проблемы раннего выявления и диагностики туберкулеза легких, Догоспитальная помощь при внезапном повышении АД и гипертоническом кризе, Покажи мне , как ты куришь... Интересные факты:
Дачный инсульт Советует профессор, доктор медицинских наук, врач-невролог Научно-консультативного отделения НИИ неврологии РАМН в Москве АльбертСерафимович Кадыков.
| Если повышен гормон пролактин... Гиперпролактинемия - одно из наиболее серьезных нарушений репродуктивной системы женщины. Оно обусловлено повышением в организме больной гормона пролактина, который образуется и выделяется клетками передней доли гипофиза - лактотрофами. Об этом заболевании читателям сайта рассказывает доктор медицинских наук, профессор Тамара ОВСЯННИКОВА:
| Острый панкреатит Р. Елагин Острый панкреатит - часто встречающееся заболевание с тяжелыми последствиями. Хотя большинство случаев протекает легко и проходит самостоятельно, у 20% пациентов развивается тяжелый панкреатит. Смертность при остром панкреатите составляет 5 - 10%, а при присоединении осложнений может увеличиваться до 35%.
| Антагонисты кальция в лечении артериальной гипертензии Чл.-корр. РАМН, профессор В.И. Маколкин ММА имени И.М. Сеченова Эссенциальная артериальная гипертензия (гипертоническая болезнь) остается одним из наиболее распространенных заболеваний сердечно–сосудистой системы. Так по данным [1] обследования более 14000 лиц обоего пола старше 15 лет, распространенность АГ среди женщин выявлена в 41,1%, среди мужчин – в 39,3% случаев. Между
| Диатез Если у вашего ребенка никогда не было диатеза, значит, вы пока еще необзавелись ребенком! Дедморозовские щеки, наждачные руки-ноги ичешуйчатые брови периодически встречаются абсолютно у всех детей.
|
|
|
|