|
|
 |
| Медицинская энциклопедия |
| Медицинский справочник |
|
 |
 |
|
Главная >> Медицинские статьи >> Эндокринология
Аутоиммунный тиреоидитВкратце о заболевании. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Вкратце о заболевании Вашего ребенка. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов. Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др. Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь. Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Гормоны щитовидной железы - это одно, гормоны паращитовидных желез - это другое, гормоны надпочечников - это совсем уже третье. Гормоны гормонам рознь. Источник: интернет-издание "Планета здоровья" № 10 декабрь 2003 на сайте ООО "MediaRoom" www.ph.ru 05.06.2006
|
|
Смотрите также: Гемцитабин в химиотерапии некоторых солидных опухолей, Анализ причин удаления постоянных зубов у детей, Поговорим о седине..., Сердечная недостаточность у детей, Меньше стрессов – меньше угрей! Интересные факты:
Чего мы ожидаем от медицины? Жизнь в большом городе полна забот и непредвиденных ситуаций. Стрессы, инфекции, травмы…не перечислить всех опасностей, с которыми сталкивается человек каждый день. Государство, конечно, по мере сил пытается защитить нас, обеспечивая медицинскую помощь в городских больницах. Но, все же, что нужно человеку от современных клиник?
| Акупрессурная диагностика (АПД) Врач - рефлексотерапевт Титарчук Андрей Борисович Суть метода заключается в определении болезненных точек, зон, исходя из чего, производится выбор точек воздействия. За основу приняты точки классической китайской акупунктуры, диагностическая система Манака. АПД не исключает использование обычной акупунктурной диагностики, а может являться хорошим дополнением и уточнением диагноза.
| Диагноз и лечение при болях в спине Профессор В.А. Парфенов ММА имени И.М. Сеченова Боли в спине – одна из наиболее частых жалоб пациентов в общемедицинской практике. Они занимают второе по частоте место (после респираторных заболеваний) среди обращений за медицинской помощью. Во многих странах обследование и лечение пациентов с болями в спине проводится преимущественно врачами общей практики. В нашей стране т
| Хирургический сепсис у детей: клинико-бактериологические аспекты М.Р. Рокицкий, П.Н. Гребнев, А.А. Ахунзянов, Е.В. Карпухин, Н.Е. Марусина, П.В. Горшенин, А.Н. Андреев
| Роль экстракорпоральной антибиотикотерапии в комплексном лечении больных с гнойно-воспалительными заболеваниями почек Абу Идда Айман Шехда., д.м.н. Ггорелов Сергей Игоревич., к.м.н. Каган Олег Феликсович Санкт-петербург, ЦМСЧ-122 МЗ РФ, кафедра урологии СПБГПМА 194291,Санкт-петербург, пр. Культуры 4.
|
|
|
|