|
|
 |
| Медицинская энциклопедия |
| Медицинский справочник |
|
 |
 |
|
Главная >> Медицинские статьи >> Эндокринология
Аутоиммунный тиреоидитВкратце о заболевании. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов.
Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др.
Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь.
Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым.
Вкратце о заболевании Вашего ребенка. Аутоиммунный (или лимфоцитарный) тиреоидит (другое его название - болезнь Хасимото, или как ещё говорят - Хашимото) развивается в том случае, когда в сыворотке крови человека появляются аутоантитела к щитовидной железе, когда в ткани щитовидной железы появляются иммуноглобулины. В патогенезе (т.е. патологическом развитии болезни Хасимото много общего с диффузным токсическим зобом. Оба этих заболевания связаны с наличием специфического дефекта иммунологической защиты организма, суть которого сводится к появлению самореактивных или так называемых "запретных" клонов тимусзависимых лимфоцитов - Т-лимфоцитов. В здоровом организме система супрессоров подавляет активность Т-лимфоцитов и исключает их взаимодействие с комплементарными антигенами щитовидной железы. А вот при аутоиммунном тиреоидите формируется дефект этой системы (скорее всего генетического плана) и, как следствие, нарушается иммунологическая толерантность (устойчивость) и, "запретные" клоны Т-лимфоцитов начинают взаимодействовать с комплементарными антигенами клеток щитовидной железы. На что появляется локальный клеточноопосредованный иммунный ответ. Т-лимфоциты взаимодействуют с В-лимфоцитами с последующей трансформацией последних в плазматические клетки, которые в свою очередь образуют поликлональные аутоантитела к собственной щитовидной железе. А уж они оказывают на клетки фолликулов (т.е.структурных эелементов) щитовидной железы разрушающее действие. В сыворотке крови больных аутоиммунным тиреоидитом постоянно обнаруживаются аутоантитела к тиреоглобулину, к компонентам коллоида щитовидной железы, к микросомам железистых клеток, к тироксину и трийодтиронину, к рецепторам тиреотропного гормона гипофиза на мембранах тиреоцитов.
Пусковым механизмом в развитии заболевания может служить любая стрессовая ситуация для организма - операция, острое воспаление щитовидной железы, применение радиоактивных изотопов, неадекватное лечение препаратами йода и др.
Прогрессирование аутоиммунного процесса приводит к деструктивным изменениям в щитовидной железе и развитию гипотиреоза, что в свою очередь связано: с нарушением биосинтеза гормонов щитовидной железы в результате её лимфоцитарной инфильтрации, разрушением тиреоидной ткани, с присутствием иммуноглобулинов, которые блокируют связывание тиреотропного гормона с рецепторами и с некоторыми другими процессами. Иногда развивается и гипертиреоз (гиперфункция) при аутоиммунном тиреоидите. Что обусловлено синтезом антител, стимулирующих пролиферацию и гиперфункцию тиреоцитов (клеток щитовидной железы). Гипертиреоз, возникающий в самом начале заболевания, связан с разрушением фолликулов щитовидной железы и выбросом большого количества тироксина и трийодтиронина в кровь.
Лечение при этом заболевании должно быть направлено на устранение дефицита собственных гормонов щитовидной железы и уменьшение активности аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Это нужно и можно осуществлять только под неусыпным контролем врача-эндокринолога (особенно у детей и подростков!!!). Любая попытка обойтись без врача-эндокринолога приводит (я подчеркиваю - не может привести, а приводит всегда!!!) к тяжелейшим последствиям. Нередко - непоправимым. Гормоны щитовидной железы - это одно, гормоны паращитовидных желез - это другое, гормоны надпочечников - это совсем уже третье. Гормоны гормонам рознь.
Источник: интернет-издание "Планета здоровья" № 10 декабрь 2003 на сайте ООО "MediaRoom" www.ph.ru
05.06.2006
|
|
Смотрите также:
HLA – антигены при опухолях головного мозга у кыргызов, Особенности течения и лечения переломов нижней челюсти у лиц среднего и пожилого возраста, Морфологическая характеристика рецидивного спаечного процесса брюшной полости при использовании различных способов его профилактики, Деменция, Основные эффекты и механизмы действия сегидрина
Интересные факты:
Международный кодекс медицинской этики
Принят З-ей Генеральной Ассамблеей Всемирной Медицинской Ассоциации, Лондон, Великобритания, октябрь 1949, дополнен 22-ой Всемирной Медицинской Ассамблеей, Сидней, Австралия, август 1968 и 35-ой Всемирной Медицинской Ассамблеей, Венеция, Италия, октябрь 1983.
| «Горькие» миндалины
Для хронического тонзиллита характерны частые ангины (3–4 раза в год), а вне обострения – ощущение першения, саднения, инородного тела в глотке в области миндалин, неприятный запах изо рта, откашливание так называемых пробок – казеозных масс, образующихся в лакунах миндалин, периодически возникающая боль при глотании, иногда отдающая в ухо. Нередко заболевание сопровождается длительным, в течение
| О данных обследования
Холпер: ритм синусовый, правильный. Максимальное ЧСС: 115 уд/мин Минимальное 51 уд/мин. Эпизоды А-V блокады 1 ст.
| Ультрасонография органов брюшной полости
Д-р мед. наук С.Г. Бурков, Т.Ю. Кохненко Методика исследования Эхография органов брюшной полости проводится утром натощак после ночного голодания, однако в экстренных ситуациях исследование может быть выполнено в любое время. В большинстве случаев особой подготовки не требуется, хотя у тучных пациентов, больных с выраженным метеоризмом качественный осмотр может быть затруднен
| О порядке сертификации лекарственных средств
В соответствии с Системой сертификации лекарственных средств Системы сертификации ГОСТ Р и Правилами проведения сертификации лекарственных средств реализация лекарственных средств в аптечную сеть и лечебно-профилактические учреждения на территории Российской Федерации без сертификата соответствия установленного образца запрещена.
|
|
|
|
