Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Новое в лечении острых кишечных инфекций у детей

В. Учайкин,
Проф., зав. кафедрой детских болезней РГМУ, акад. РАМН
Острые кишечные инфекции (ОКИ) у детей были и остаются одной из актуальных проблем педиатрии. В мире ежегодно болеют ОКИ более 1 млрд человек, из которых 65-70% составляют дети. В России в последние годы по заболеваемости на 100 тыс. населения ОКИ у детей занимают 4-е место в общей структуре инфекционных болезней.

Первое место в структуре ОКИ занимают микробные инфекции (дизентерия, сальмонеллез и др.). Вирусные кишечные инфекции особенно часто встречаются у детей первых двух лет жизни. В последние годы отмечается изменение этиологической структуры ОКИ у детей, возрастает удельный вес заболеваний, обусловленных антибиотикорезистентными штаммами бактерий и вирусами.

ОКИ начинается внезапно с подъема температуры, тошноты, рвоты, болей в животе, жидкого стула.

В лечении ОКИ у детей выделяют три основных направления: освобождение, очищение организма от возбудителя или токсина; восстановление обменных процессов в организме, главным образом водно-солевого; восстановление нормальной деятельности желудочно-кишечного тракта.

Для освобождения организма от возбудителя и его токсина до последнего времени традиционно используются антибиотики различных групп, химиопрепараты антибактериального действия. Однако ОКИ могут быть вызваны вирусами, которые нечувствительны к антибиотикам, или микробами, устойчивыми к антибактериальным препаратам.

Высокая заболеваемость и смертность от кишечных инфекций у детей, быстрое распространение устойчивости возбудителей ОКИ к новым антибактериальным препаратам ставят на повестку дня поиск и разработку новых безопасных и эффективных средств терапии и методов их использования. В этом отношении особого внимания заслуживают пробиотики.

Многолетние клинические наблюдения и сравнительный анализ эффективности различных лекарственных препаратов у детей с ОКИ бактериальной этиологии (шигеллез, сальмонеллез и др.) показали, что применение химиопрепаратов (группа нитрофуранов, комбинированные препараты сульфаниламидов и триметоприма) или антибиотиков (гентамицин, полимиксин и др.) при легких и среднетяжелых формах ОКИ нерационально.

Особую группу составляют пробиотики, изготовленные на основе живых бифидобактерий.

В исследованиях установлено, что бифидобактерии, наряду с другими бактериями нормофлоры желудочно-кишечного тракта, принимают активное участие в водно-солевом обмене, метаболизме углеводов, белков, липидов и других соединений; обладают морфокинетическим действием, участвуют в рециркуляции желчных кислот, продуцируют биологически активные соединения и принимают участие в иммуногенезе; обеспечивают колонизационную резистентность и предотвращают транслокацию патогенов, детоксицируют экзогенные и эндогенные субстраты и метаболиты, стимулируют синтез эндогенного интерферона, репаративные процессы в кишечнике и т.д.

Терапевтическая эффективность бифидобактерий при ОКИ как у детей, так и у взрослых находится в прямой зависимости от исходной концентрации вводимой суточной дозы. В этом отношении перспективными оказались такие бифидосодержащие пробиотики, как пробифор и бифидумбактерин форте в повышенных суточных дозах.

В состав бифидумбактерина форте входят лиофильно высушенная микробная масса живых бактерий антагонистически активного штамма Bifidobacterium bifidum № 1, иммобилизованных на частицах косточкового активированного измельченного угля, и кристаллическая лактоза. В одном пакетике препарата содержится не менее 5х107 КОЕ (колониеобразующих единиц) бифидобактерий. Пробифор отличается от бифидумбактерина форте тем, что в 1 пакетике препарата содержится не менее 5х108 КОЕ бифидобактерий (что соответствует 10 пакетикам бифидумбактерина форте).

Механизм действия этих пробиотиков отличается не только от действия антибиотиков и химиопрепаратов, но и от других бифидосодержащих препаратов. Искусственно созданные на частичках активированного косточкового угля микроколонии за счет химических и электростатических сил интенсивно взаимодействуют с пристеночным слоем слизистой кишечника и активно адгезируются на нем. Объединение бифидобактерий в микроколонии (в отличие от бифидумбактерина) обеспечивает их высокую выживаемость при прохождении через кислую среду желудка и позволяет добиться высоких локальных концентраций на поверхности слизистой кишечника, быстрого заселения кишечника бифидобактериями, что существенно повышает их антагонистическую активность в отношении патогенов, колонизационную резистентность.

Пробифор или бифидумбактерин форте в больших дозах применяются в начальном периоде ОКИ (1—3-й день болезни) как этиотропная терапия. Препараты оказались высокоэффективными и в поздние сроки заболевания при отсутствии клинического эффекта от ранее проводимой терапии. Их можно применять как в условиях стационара, так и амбулаторно. Абсолютных противопоказаний нет. При наличии в анамнезе лактазной недостаточности в лечении следует использовать пробифор. Метод лечения применим для всех больных ОКИ независимо от :

предполагаемой этиологии (бактериальные, вирусные и микст-инфекции);
первоначальной выраженности клинических симптомов и тяжести заболевания (легкие, среднетяжелые и тяжелые формы);
типа диарейного синдрома (инвазивный, секреторный и др.);
топики поражения желудочно-кишечного тракта (энтерит, колит, гастроэнтерит и др.).

Пробифор (или бифидумбактерин форте) при первом обращении больного за медицинской помощью по поводу ОКИ назначается:

при клинических симптомах ОКИ, соответствующих легкой и с переходом в среднетяжелую форму болезни — оптимальная суточная доза пробифора 2-3 пакетика (бифидумбактерина форте составляет 20-24 пакетика). Суточная доза препаратов дается в 2-3 приема с интервалом 3-4 ч. При суточной дозе 20 пакетиков бифидумбактерин форте назначается 2-кратно (по 12 и 8 пакетиков). При суточной дозе 24 пакетика — 3-кратно (по 12, 6 и 6 пакетиков). Курс лечения — 1-2 дня. Антибиотики, химиопрепараты и другие этиотропные средства не назначаются, проводится общепринятая базисная терапия (диета, оральная регидратация, ферменты, симптоматические средства и др.);
при среднетяжелых и тяжелых формах ОКИ суточная доза пробифора — 3 пакетика (по 1 пакетику на прием), бифидумбактерина форте назначают 30 пакетиков (по 10 пакетиков на прием). Разовая доза препаратов дается 3-кратно с интервалом 2—3—4 ч. (в зависимости от частоты кормления ребенка). Одновременно проводится общепринятая при этих формах болезни базисная и посиндромная терапия. Курс лечения пробиотиками — 2 или 3 дня;
при выраженных симптомах инфекционного токсикоза, интоксикации и/или диарейного синдрома (частота стула превышает 15 раз в сутки или в каждые 20-30 мин. в первые часы заболевания) в комплексную терапию ОКИ включается энтеродез в возрастных суточных дозировках. Разовые дозы пробифора или бифидумбактерина форте перед употреблением разводятся в 30-50 мл детского кефира (или в разовой дозе 4-5% свежеприготовленного раствора энтеродеза) и даются внутрь перед или во время приема пищи. При наличии частой рвоты — разовую дозу можно дать дробно, в 2-3 приема, с интервалом 5-7 мин.

Оценка клинической эффективности представлена втаблице, которую следует использовать для решения вопроса дальнейшей терапевтической тактики через 24 и 48 ч.
Если клинический эффект лечения ОКИ пробифором (или бифидумбактерином форте), независимо от первоначальной (исходной) выраженности клинических симптомов и тяжести состояния, расценивается как “отличный” — достаточно 1-дневного курса. Если эффект “хороший” или “слабо выражен”, проводится повторное назначение этих пробиотиков по той же схеме.

Таким образом, пробифор и бифидумбактерин форте в высоких дозах могут быть использованы в комплексной терапии ОКИ у детей как единственное средство этиотропной терапии.

Ребенка, страдающего ОКИ, нельзя держать на голодной диете, т.к. такое значительное ограничение в питании приводит к быстрым обменным нарушениям. Питание должно быть дробным, исключаются продукты, усиливающие перистальтику кишечника, газообразование, бродильный процесс. Можно использовать кефир, кефир, обогащенный бифидобактериями (например “Бифидок”).
Статья опубликована в журнале "Фармацевтический вестник"

21.01.2006