Главная >> Медицинские статьи >> Педиатрия

Синдром дыхательных расстройств (СДР) I типа у новорожденных детей

Евтюков Г.М., Иванов Д.О.
Санкт-Петербургская педиатрическая медицинская Академия

Как и при любой работе, естественно, появляется вопрос: насколько актуальна, обсуждаемая проблема? Отвечая на него, приходится отметить, что:
Во-первых, несмотря на значительные успехи, достигнутые современной неонатологией в нашей стране и за рубежом, летальность при СДР остается весьма значительной, что на наш взгляд может свидетельствовать о двух моментах: или о достаточно больших сложностях лечения данной патологии или о недостаточном понимании ее. Мы склоняемся ко второму варианту, и на это указывают: отсутствие общепринятого определения, классификации, неоднозначность трактовки, этиологии и патогенеза, что естественно вносит определенные трудности в стандартизацию подходов в терапию.
Во-вторых, со времени выхода последних фундаментальных монографий в нашей стране, посвященных СДР синдрому у новорожденных, накоплен большой экспериментальный и клинический материал, свидетельствующий о гетерогенности данного заболевания, что обуславливает необходимость разработки новых методов диагностики и лечения в зависимости от этиологии и патогенеза данного заболевания.
В-третьих, при несомненных успехах неонатологии, продолжает увеличиваться процент заболеваемости детей и количество детей-инвалидов, в том числе по хронической легочной патологии и не последнюю роль в этом играют иатрогенные факторы, связанные с ошибками в терапии. Кроме того, хотелось бы обратить внимание, на несколько аспектов данной проблемы., потому что, на наш взгляд, при рассмотрении данного вопроса невозможно не коснутся нескольких фундаментальных вопросов неонатологии, да и отечественной медицины вообще. Так, сложилось устойчивое представление, что увеличение инвалидизации связанно с успехами неонатологии и выживанием глубоконедоношенных и детей с экстремально низкой массой тела при рождении, а также новорожденных с патологией еще недавно не поддающийся терапии. По нашему мнению, это не совсем так. Проблема гораздо шире и глубже. Как известно, множество данных говорит о развитии этнического кризиса в нашей стране с середины 80 годов. С начала 90-х годов смертность в России пошла вверх, а с 1992 года она превысила рождаемость. По итогам 2003 года, уровень смертности достиг наивысшего за последние 15 лет показателя- 16,4%. В результате данных изменений по подсчетам за 1992-2003 годы страна потеряла 20 млн. человек, из них 6-7 млн. избыточно умерших и 14 млн. не родившихся (двухкратное снижение рождаемости). Как хорошо известно, такие потери определяются как сверхсмертность, причем наибольший прирост отмечается среди подростков, молодежи, лиц среднего возраста, преимущественно мужского пола. Ежегодная убыль коренного населения составляет 0,7%, то есть за 40-60 лет потери составят половину населения страны. С 1992 г. продолжается депопуляция или попросту говоря вымирание. В наиболее проблемных областях (Псковская, Тульская, Тверская и т.д.) время этнического полураспада сократится до 32-35 лет (М.Г №54 16.07.04.) Такие уровни вымирания в экологии считаются угрожающими самому существованию биологического вида, что свидетельствует о наличии угрозы гуманитарной катастрофы. По мнению И.Гундарова (государственный научно исследовательский центр профилактической медицины МЗ РФ), если сохранятся сегодняшние демографические тенденции, то через 80 лет русский этнос перейдет порог, после которого воспроизводство будет невозможно. Масштабы ухудшения здоровья в нашей стране весьма значительны. Пожалуй, человечество никогда не сталкивалось с тем, чтобы в мирное время отмечались столь деструктивные процессы в жизнестойкости людей (Е.А.Воронова и соавт., 2002).
Нам кажется, что любому человеку, даже не врачу, понятно, что состояние здоровья населения, в том числе женщин детородного возраста, не может не сказаться на качестве протекания зачатия и беременности. Вероятно, каждой степени этнического неблагополучия должна соответствовать процент «неперспективных зачатий», определенная степень индуцированного мутагенеза, определенная степень мертворождаемости, неонатальной, младенческой и детской смертности, инвалидизации. И нам представляется, что в настоящее время накоплен большой фактический материал, позволяющий с большой долей вероятности утверждать, что такие закономерности существуют. Так, Баранов А.А. и соавт. 1999 приводят следующие данные (см.таб. 1,2).
Таблица 1. Заболеваемость доношенных детей (Баранов А.А. и соавт., 1999).

При анализе таблиц обращает на себя внимание достаточно ожидаемый результат: резкое ухудшение здоровья новорожденных, независимо от массы тела. И это несмотря на огромные средства и человеческие усилия вкладываемые в неонатологию. Таким образом складывается впечатление, что здоровье новорожденных зависит не столько и не сколько от успехов неонатологии, а от здоровья родителей, которое продолжает ухудшаться. То есть эти дети не случайно поступают на отделения реанимации и/или интенсивной терапии: они больные уже внутриутробно. И этому предположению есть подтверждение: при изучении отдаленного катамнеза детей, находившихся в неонатальный период на отделении реанимации ДГБ№1 Петербурга мы обнаружили у них пороки развития различных органов и систем, частота встречаемости которых в 50-100 раз превышает среднепопуляционную. Поэтому проблемы неонатологии необходимо решать до того как произошло зачатие. На наш взгляд, необходимо направить основные средства и усилия на поддержание здоровья (во всех отношениях) и профилактику заболеваний будующих матерей. То есть вернуться к позициям русской классической медицины: «КАЖДУЮ ДЕВОЧКУ НЕОБХОДИМО РАССМАТРИВАТЬ, КАК БУДУЮЩУЮ МАТЬ».

Таблица 2. Заболеваемость недоношенных детей с массой тела 1000 и более граммов (Баранов А.А. и соавт., 1999).

Правда, есть еще один аспект наших успехов: статистика (достаточно взглянуть на две нижеприведенные таблицы 3,4). И буквально несколько слов в связи с этим. Существует образованная в 90-х годах Европейская ассоциация перинатальной медицины, где для стран участниц есть рекомендованные формы статистического учета и отчетности. Как известно, Россия не входит в эту ассоциацию. А определения живорожденного и мертворожденного, существующие в России и Европе, в данных формах учета отличаются. Так в Европейских странах на 30-45 тысяч родившихся приходится 150-200 живорожденных до 28 недели гестации и 20-50 мертворожденных со сроком гестации менее 28 недель. Если посмотреть статистику Санкт-Петербурга, то количество умерших в раннем неонатальном периоде на 30-40 тыс. родов составит 80-90 человек, а живорожденные «по европейским понятиям» дети со сроком гестации менее 28 недель, дающие основную летальность в Европе, после учета в РКЦН, перевода в больницу, лечения современными высокотехнологичными приемами, в случае неудачи в течение первой недели жизни по нашим статистическим нормам учитываются как мертворожденные, или как выкидыши или аборты. Разумеется, статистика выкидышей и абортов ни педиатров, ни неонатологов сильно не интересует. В результате мы сравниваем несравниваемые статистические величины и делаем выводы о собственных значительных достижениях. И для того, что бы сделать такой вывод достаточно взглянуть на две нижеприведенные таблицы и сравнить данные о мертворожденных, значительно отличающиеся у нас и в большинстве стран Европы
Таблица 3. Статистические показатели некоторых стран Европы (живорожденные и мертворожденные, 1999) (абсолютные цифры и значения).

Живорожденные
< 32 недель Живорожденные < 28 недель Мертворожденные < 32 недель Мертворожденные < 28 недель
Страна (год) Живорожденные кол-во % живорожденных кол-во % живо-рожденных кол-во % от всех родов кол-во % от всех родов
Бавария, Германия (1997)* 116686 1512 1,30 508 0,44 210 0,18 134 0,11
Catalan, Испания (1996) 54542 342 0,63 60 0,11 66 0,12 18 0,03
Чешская Р-ка
(1997) * * 91269 779 0,85 347 0,38 нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных
Англия (19971998)† 607140 8595 1,42 2958 0,49 1337 0,22 808 0,13
Финляндия (1995) 63391 512 0,81 175 0,28 150 0,24 109 0,17
Flanders, Бельгия (1996) 63234 537 0,85 144 0,23 146 0,23 87 0,14
Hesse, Германия (1998) 58406 672 1,15 233 0,40 88 0,15 54 0,09
Ирландия (1993) 49047 384 0,78 117 0,24 84 0,17 20 0,04
Лозанна, Швейцария (1994) 6477 37 0,57 7 0,11 нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных
Лацио, Италия (1996) 44273 310 0,70 103 0,23 30 0,07 6 0,01
Nord Pas de Calais, Франция (1997) 52063 648 1,24 316 0,60 159 0,30 100 0,19
Сев. Регион, Англия (199798) 33056 490 1,48 154 0,47 нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных
Норвегия (1996) 60675 608 1,00 205 0,34 348 0,57 296 0,48
Pays de la Liore, Франция (1995) 29446 177 0,60 28 0,10 77 0,26 55 0,19
Польша
(1997) * * 404281 4791 1,19 2020 0,50 нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных
Португалия (1996) 110363 693 0,63 336 0,30 нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных нет дан-ных
Saxony, Германия (1996)* 76163 928 1,22 273 0,36 129 0,17 71 0,09
Шотландия (1996) 57143 684 1,20 184 0,32 126 0,22 100 0,17
Словения (1996) 18849 168 0,89 69 0,37 54 0,28 34 0,17
Нидерланды (1995) 190534 2003 1,05 551 0,29 742 0,38 509 0,27
Трент, Англия (1995) 53178 577 1,09 172 0,32 117 0,22 74 0,14
* - информационная система в Германии покрывает около 90% всех родов. Если оставшиеся 10% - те, которые ³ 32 недель, то это бы снизило значение глубоконедоношенных детей в Германии (% живорожденных <32 нед снизился бы до 1,8 и до 1,15 в этих двух регионах соответственно). † - данные исходят из госпитальных данных, полученных по 23 родов - наш респондент считает, что цифры отражают всю ситуацию в стране). * * - Данные получены по группам веса < 1500 г и <1000 г, а не по группам гестационного возраста (<32 нед и < 28 нед соответственно).

Таблица 4. Перинатальная смертность в Санкт-Петербурге (данные комитета по здравоохранению администрации Санкт-Петербурга, Санкт-Петербург, 2003).

В-четвертых, в современной популяции происходит изменение паттерна дыхания в течение очень небольших промежутков времени и большинство механизмов происходящего в настоящее время не понято. Так Бреслов И.С. еще в 1994 году указывал что МОД здорового молодого мужчины составляет в среднем не 6-7 лмин, как это было ранее, а 8-10 лмин, дыхательный объем не 6-7, а 8-10 лмин, частота дыхания не 14-18, а 8-12 цикл.мин. Такие же тенденции отмечаются и у детей. Так если М.С.Маслов в 1927г указывает, что ЖЕЛ у ребенка 4-х лет составляет 400-500 млсм3, то И.М.Воронцов (2001г.) приводит цифры в два раза большее (1100млсм3).
В-пятых, для достаточно многих клиницистов и морфологов, странно разделение респираторного дистресс синдрома на новорожденный и взрослый, причем не только нам данная странность бросилась в глаза. «По мнению крупного современного специалиста по респираторной медицине Т.Петти в абревиатуре ARDS букву А (Adult-взрослый) надо расшифровывать как Acute (острый). Тогда в английской аббревиатуре ничего не меняется, а русская станет другой- ОРДС (острый респираторный дистресс синдром, вместо РДСВ)» (А.П.Зильбер, 1996). Тем более, это странно, потому что морфологически СДР новорожденных и взрослых ничем не отличается.
О чем собственно спор? Нам кажется, что проблему стоит рассмотреть более пристально, так как она не терминологическая, а скорее методологическая и крайне важная для врачебного сознания. Респираторный дистресс взрослого типа всегда рассматривался как один из синдромов системного поражения организма при тяжелой травме, инфекции, нарушении гемореологии и.т.д.
РДСН же в настоящее время трактуется как «обычная» проблема легочного дыхания у незрелого ребенка раннего неонатального периода. Таким образом, мы сознательно отождествляем понятие РДСН с незрелостью, незрелость с недоношенностью и отделяем его (РДСН) от понятия системное заболевание. Как известно еще с прошлого века, у преждевременно рожденного ребенка, развитие которого внутриутробно было физиологическим, соответственно сроку гестации, функциональные возможности внутренних органов будут также нормальными, но в процессе приспособления к внеутробным условиям существования, у него может развиться функциональная недостаточность отдельных органов и систем. Этот ребенок, по определению А.Ф.Тура является "относительно слабым", что объясняет его мышечную гипотонию, несовершенство терморегуляции, низкую сопротивляемость по отношению к инфекционным агентам, и сниженную толерантность к питанию и т.д. Если же преждевременное рождение вызвано рядом патогенных факторов, длительно действовавших на мать, что в итоге нарушает нормальное внутриутробное развитие плода, то ребенок родившийся раньше срока, оказывается не только относительно слабым для внеутробной жизни, но и ”абсолютно неполноценным”. Чем меньше срок гестации и масса тела новорожденного при рождении, тем выше вероятность его гибели, инвалидизации или развития психоневрологических расстройств в дальнейшем.
В данном контексте здоровье и структура заболеваемости новорожденных становятся маркёрами социального, экологического и экономического неблагополучия общества, а недоношенность проявлением ранней заболеваемости, а не функциональной незрелости.
Известно, что РД-синдром регистрируется у 1% всех новорожденных и у 14% детей, родившихся с массой тела менее 2500 грамм. Частота развития СДР зависит от степени недоношенности и составляет 65% у детей со сроком гестации менее 29 недель, 35% при сроке гестации 31-32 недели, 20 % при сроке гестации 33-34 недели, 5% у 35-36 недельных и менее 1% при сроке гестации более 37 недель. Последствие БГМ –причина 35-50% неонатальных смертей в США (Р.Берман, Р.Клигман 1991 г). В России ежегодно рождается около 30000 таких детей (летальность до недавнего времени до 20%). РДС у новорожденных служит причиной 30% всех неонатальных смертей и 70% смертей среди недоношенных новорожденных (цит. по Н.П. Шабалову, 1995).
Хотелось бы отметить, что по нашим данным, ни у одного ребенка, погибшего от СДР-синдрома в 2001-2002 годах в Санкт-Петербурге, он не был единственным диагнозом. Патологоанатомы всегда находили множественные нарушения, практически во всех органах и системах, вынося их в качестве конкурирующих или сопутствующих диагнозов.
Что касается этиологии СДР-синдрома, то по нашему мнению, все антенатальные факторы, приводящие к развитию данного заболевания можно сгруппировать в 5 больших групп. На наш взгляд, течение заболевания у больных разных групп будет существенно отличаться.
Все заболевания матери, плаценты и плода, приводящие к развитию хронической внутриутробной гипоксии плода.
Все генетические заболевания и врожденные аномалии, приводящие к нарушению архитектоники легких, изменениям сосудистого эндотелия, реологических свойств крови и т.д..
Все генетические заболевания, приводящие к нарушению синтеза белков, входящих в сурфактантную систему легких.
Поражения легких, и, прежде всего инфекционного генеза (внутриутробные пневмонии).
Незрелость легочной ткани у нормально развивающегося плода без длительного воздействия повреждающих факторов, т.е. у преждевременно родившегося ребенка в результате «острой» ситуации. Например, травма беременной женщины.
Нам кажется, что необходимо договорится о единой терминологии. И поэтому представляется важным вопрос: а что такое СДР I типа ?
В отчете второй рабочей группы Британской Ассоциации Перинатальной Медицины (1998) дается следующее определение СДР-синдрома (именно оно приводится в большинстве отечественных руководств): РДС - это заболевание новорожденных детей, проявляющееся развитием дыхательной недостаточности непосредственно или в течение нескольких часов после родов, нарастающее по тяжести до постепенного начала выздоровления выживших, как правило, между 2 и 4 днями жизни, является следствием незрелости сурфактанта и ограничивается преимущественно недоношенными детьми. Таким образом, в данном определении, это заболевание называется РДС, хотя в большинстве западных руководств, одновременно, как синоним употребляется словосочетание «болезнь гиалиновых мембран». Соответственно в первом случае названия (РДС, СДР) обращается внимание на клиническую симптоматику, а именно респираторные (дыхательные) нарушения, а во втором – на морфологические находки (гиалиновые мембраны). Правильно ли это и есть ли принципиальная разница: как назвать? Нам представляется, что есть. Но для того, что бы ответить на этот вопрос необходимо вспомнить классические медицинские представления о «болезни» и «синдроме».
Так классик отечественной медицины И.В. Давыдовский (1956) определил эти два понятия следующим образом: Болезнь – комплекс патологических процессов (местных и общих), которые возникают в организме вследствие нарушения нормальных регуляций его функций при воздействии факторов внешней среды, давая те или иные достаточно характерные и в то же время динамические клинико-анатомические картины.
Синдром – совокупность типовых симптомов (клинических, клинико-анатомических, физиологических), которая входит в картину данной болезни или в целую группу различных болезней.
Создается впечатление, что в большинстве современных руководств СДР I типа, преимущественно рассматривают с позиций целлюлярной патологии Р.Вирхова, что, вероятно, является ошибочным. Как известно, Р. Вирхов считал, что болезни возникают под влиянием «разрушительных раздражений» внешней среды и утвердил формулу, что болезнь-это повреждение клеток, от которых «зависит жизнь, здоровье, болезнь и смерть». Он ошибочно полагал, что болезнь является местным процессом, и недооценивал роль нарушений регуляторных механизмов и защитно-приспособительных процессов в возникновении и развитии болезни.
По нашему убеждению синдром дыхательных расстройств – это, по крайней мере, тяжелая болезнь, если исходить из тех понятий, которые были сформулированы К.Бернаром: «Слово болезнь должно относиться к нарушениям, более общим по природе, существование которых обнаруживается в явлениях отзывающихся на всем организме».
Это положение становится особенно понятным, если учесть, что отождествлять, даже в малейшем приближении, функции легких и дыхание нельзя, поскольку легкие выполняют многочисленные механические и метаболические недыхательные функции, которые обязательно нарушаются при любой тяжелой патологии, тем более, при такой как СДР. К сожалению, этот факт зачастую недооценивается в клинической практике, и проявление нарушений недыхательных функций легких не только недоучитывается, но и не диагностируется вовремя, что иногда играет фатальную роль для больного.
Руководствуясь, эти положениями нам представляется, что данное заболевание может называться: «Болезнь сурфактантной системы легких». Нам кажется, что в данном названии сконцентрировано два наиболее важных момента, присущих данному заболеванию. Во-первых, что это болезнь, болезнь поражающая все функциональные системы организма, а во-вторых, указано на центральное звено патогенеза этого страдания. Исходя из этого, определение этой болезни, может звучать следующим образом: «Болезнь легочной сурфактантной системы (БЛСС) – это полиэтиологичное заболевание, возникающее с высокой частотой у недоношенных новорожденных в первые дни жизни, обусловленное первичным или вторичным нарушением сурфактантной системы легких, характеризующиеся определенной стадийностью процесса, имеющего свои клинические эквиваленты по степени тяжести, течению, осложнениям и исходам».
Мы отчетливо осознаем, что данное определение не отражает всей сложности обсуждаемой проблемы, так как с позицией классической медицины чаще всего для конкретной болезни присуща определенная этиология. И исключений немного, например, сепсис. Возможно, что в дальнейшем, по мере развития наших знаний и определения СДР 1 типа можно будет дать с учетом этиологии и патогенеза.
Но даже исходя из данного определения, респираторный дистресс у новорожденного изначально разделится на группы с различной этиологией, тяжестью, течением и прогнозом.
Вариант А – возникающий у здорового, но функционально незрелого новорожденного - наиболее благоприятный, но и наиболее редкий. Интересно, что еще в 80-х годах прошлого столетия Пузырева Н.И. и соавт., обследуя больных с СДР, пришли к заключению о целесообразности выделения степеней тяжести при данном заболевании, что близко в нашем понимании к вариантам. При этом легкие и среднетяжелые формы СДР протекали благоприятно и при них не отмечено летальных исходов. Необходимо учитывать, что эти данные получены до использования современных методов ИВЛ, терапии сурфактантом и т.д.
Вариант В - возникший на фоне спонтанного или индуцированного мутагенеза (все мутации в генах, кодирующих белки сурфактанта). Крайне неблагоприятно протекающий вариант.
Вариант С - возникший на фоне длительного действия патогенных факторов во время беременности, что неизбежно повлечет за собой внутриутробную гипоксию с системными повреждениями и течением РДС по взрослому типу.
Вариант Д- недостаток сурфактанта, образующийся при продолжающих постнатально действующих патогенных факторах (инфекция, гиперволемия и т.д. ).
Зная, что в нестоящее время все реже встречается нормальное течение беременности и родов, варианты В, С, Д в структуре РДС-синдрома новорожденных должны превалировать.
Необходимо отметить, что на сегодняшнем этапе наших знаний дифференцировать эти варианты возможно только по динамике процесса, но не в начале заболевания.
Большинство клиницистов согласятся с положением, что респираторный дистресс - процесс со стадийным течением, различающийся у больных по степени тяжести. Исходя из этого, целесообразно попытаться классифицировать респираторный дистресс у новорожденных по причинам развития, течению, осложнениям и исходам.
Смысл создания классификации чисто практический: для выбора оптимальной тактики обследования конкретного больного, для оптимизации лечебных мероприятий и для определения ближайшего прогноза и качества жизни, а соответственно и реабилитационных мероприятий.

Классификация синдрома дыхательных расстройств у новорожденных.

По этиологическому принципу: гипоксической, инфекционной, эндотоксической, инфекционно-гипоксической, генетической (патология сурфактант-ассоциированных протеинов) и т.д. этиологии.
По течению: абортивное, острое, подострое. Наиболее важный вклад в течение рассмотренного заболевания будут вносить врожденные пороки развития сердечно сосудистой системы с изменением кровенаполнения легких, водный баланс на фоне проводимой терапии, изменение реологии крови, функциональное состояние экскреторных систем.
По стадии и тяжести процесса: стадии РДС 0, 1, 2, 3, 4, 5.
Стадию повреждения, протекающую внутриутробно или интранатально, позволяющую проводить более ранние лечение и профилактику.
Стадию инкубации или скрытую; Во время которой компенсаторных механизмов ребенка бывает достаточно для прерывания процесса и самоизлечения.
Стадию ”изолированного легочного” поражения, при которой наиболее эффективными элементами вмешательства будут рано начатые респираторная терапия и заместительная терапия сурфактантом.
Стадию тотального поражения или шока у новорожденного, в течение которой одна респираторная терапия уже не сможет решать все поставленные задачи и ведение больного требует более сложного медикаментозно-мониторного и лабораторного обеспечения.
Стадию полиорганной недостаточности, или ранней постреанимационной болезни, тактика ведения больного в которой должна значительно отличаться в зависимости от преобладания определенного синдрома на определенном промежутке времени.
Стадию остаточных проявлений или поздней постреанимационной болезни, протекающей по варианту преобладания легочного, церебрального, трофического, смешанного или иного органического повреждения.
По наличию осложнений: синдром утечки воздуха из легких (пневмоторакс, пневмомедиастинум, пневмоперитонеум, итерстициальная легочная эмфизема), пневмония, ССН, поражение ЦНС (энцефалопатия), поражения ЖКТ (ЯНЭК), ДВС-синдром, шок (гиповолемический, инфекционно-токсический, кардиогенный), генерализованная инфекция.
По исходам и остаточным проявлениям: выздоровление без остаточных проявлений, формирование гиперреактивности бронхов, формирование нейро-эндокринной дисфункции, нарушения иммунного статуса, формирование хронического неспецифического заболевания легких (пневмофиброз, хроническая пневмония, буллёзная эмфизема и.т.д.).
Вероятно, исход скорее определит степень перенесенной гипоксии, поражение ЦНС, генетические факторы, своевременность и адекватность терапии.
Структурирование диагноза РДС в неонатологии на наш взгляд целесообразно по ряду причин:
Исходя из этиологии, всегда будут отмечаться формы некурабельные, формирующие достаточно стабильный процент неэффективной терапии, зависящий от экологического и генетического неблагополучия.
Проявление неонатального заболевания у определенной, не малочисленной группы, будет итогом внутриутробного неблагополучия и закономерным этапом развития этого неблагополучия.
Характерно для данного заболевания стадийное развитие с динамической сменой стадий или фаз.
Существуют характерные осложнения, их наличие и число будет говорить об адекватности диагностики и качестве проводимой терапии (отсутствие осложнений, вероятно, будет характеризовать неадекватную диагностику, а избыток – недостаточно отработанную терапию).
Исходя из этиологии обязательно будет формироваться группа пациентов с остаточными хроническими легочными проблемами и анализ данной группы может позволить разделить врожденную и иатрогенную патологию.
Не следует забывать, что наиболее перспективным направлением в лечении РДС должна занимать профилактика невынашивания, охрана здоровья подростков, женщин и беременных, экономическое, идеологическое и экологическое благополучие этноса.
Вероятно, комплексное понимание РДС у новорожденного не должно ограничиваться рассмотрением только дыхательной системы и системы легочного сурфактанта. РДС и полиорганная недостаточность непременно дополняют друг друга в клинике неонатологии и включаются патофизиологию самоподдерживающихся болезненных состояний. Если отступить от рассмотрения существующих постулатов РДС у новорожденных, как синдрома первичного недостатка сурфактанта к рассмотрению СОПЛ, то становятся объяснимыми случаи крайне тяжелых форм РДС уже при рождении, возможность формирования уже при рождении БЛД, возможность внутриутробной болезни.
Пациент, переживший РДС, является больным, пережившим экстремальное состояние и имеющим функциональные полиорганные повреждения, требующие реабилитационных программ и диспансерного наблюдения, возможно, в течении всей последующей жизни.

11.09.2005

Синдром дыхательных расстройств (СДР) I типа у новорожденных детей

Баланопостит — воспаление головки полового члена и крайне плоти