Главная >> Медицинские статьи >> Хирургия

К вопросу патогенеза послеоперационных спаек брюшной полости

Липатов В.А.E-mail [email protected]
КГМУ, г. Курск, Россия, кафедра оперативной хирургии и топографической анатомии
Посвящается 50-дутию студенческого научного кружка кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии Курского государственного медицинского университета им. Г.Е. Островерхова

Спаечная болезнь (СБ) брюшной полости продолжает занимать одно из ведущих мест в структуре осложнений абдоменальной хирургии. В настоящее время не существует надежных средств профилактики послеоперационного спайкообразования. Любой профилактический и лечебный метод должен быть патогенетически обоснованным. В связи с этим представляет интерес изучение механизмов образования спаек так как на данный момент этот вопрос не может считаться окончательно решенным. Авторы придают решающее значение повреждение мезотелия брюшины во время операций на органах брюшной полости, возникающие под влиянием повреждающего действия различных факторов (механическое, термическое, химическое повреждение) либо их комбинации.

Целью нашего исследования явилось изучение в эксперименте некоторых аспектов этиопатогенеза СБ, а также процессов репорации брюшины и обрпзования соединительнотканных сращений брюшной полости под влиянием различных повреждающих брюшину факторов.

Эксперименты выполнялись на белых крысах-самцах линии Вистар, массой 120-150 г. Под эфирным наркозом в асептических условиях кафедры оперативной хирургии и топографической анатомии КГМУ под эфирным наркозом производилась срединная лапаротомия и брюшина подвергалась различным по природе повреждающим воздействиям, либо раздражающие вещества вводились в брюшную полость через микролапаротомное отверстие. Крысам 1-й серии производилась операция Блура (кишечник и париетальная брюшина припудривались стерильным тальком), во 2-й серии в брюшную полость вводилось 0,5 мл 20% суспензии сульфата бария, в 3-й серии производилась скарификация органов брюшной полости и париетальной брюшины, в 4-й серии висцеральная и париетальная брюшина подвергались электрокоагуляции, в 5-й серии на брыжейку кишки накладывалось латексное кольцо диаметром 0,5 см на 30 минут, в 6-серии брюшина обрабатывалась 0,1% раствором перманганата калия, в 7-й серии - раствором Люголя. Животные выводились из эксперимента через 12 часов, 1, 3, 7 и 14 суток. По вскрытии брюшной полости оценивалась выраженность спаечного процесса визуально (распространенность процесса , вздутие кишечника, деформация органов спайками, наличие выпота в брюшной полости и т.д.) и с помощью метода семантического дифференциала (по пятибальной шкале с учетом коэффициента значимости каждого признака). Органы брюшной полости, вовлеченные в спаечный процесс, отдельные спайки извлекались из трупа и фиксировались в 10% растворе формалина. Затем производилось их гистологическое исследование по общепринятой методике с заливкой препаратов в парафин, их окраской гематоксилин - эозином и по Ван-гизону (пикрофуксином). Срезы изучались методом световой микроскопии. Полученные в результате экспериментов данные обработаны статистически.

Через 12 часов по вскрытии брюшной полости имелись признаки шока (полнокровие внутренних органов и т. д.). На 1-е сутки отмечался острый перитонит (выпот в брюшной полости носил серозно-геморрагический характер, объем его составлял 0,5-1,6 мл в разных сериях). На 3-и сутки в брюшной полости незначительное количество экссудата, поврежденные области брюшины покрыты фибрином, местами склеены между собой. На 7-е сутки экссудат в брюшной полости отсутствовал, имели место рыхлые висцеро-висцеральные и висцеропариетальные спайки, которые хорошо разъединялись тупым путем. На 14 сутки спайки имели более плотную консистенцию, при их тупом разделении травмировались припаенные органы. Выраженность спаечного процесса на 14-е сутки в разных сериях представлена в таблице 1.

Таблица 1.Выраженность спаечного процесса на 14-е сутки методом семантического дифференциала в баллах.

Серия
n
Выраженность спаечного процесса
Р

1 (тальк)
10
3,84± 0,16
<0,01

2 (20% суспензия сульфата бария)
10
3,1± 0,21
<0,05

3 (скарификация)
10
3,0± 0,29
<0,05

4 (электрокоагуляция)
10
2,11± 0,2
<0,05

5 (ишемия)
10
1,56± 0,28
<0,05

6 (0,1% р-р перманганата калия)
10
1,25± 0,36
<0,05

7 (р-р Люголя)
10
0,74± 0,2
<0,01
Спаечный процесс на всех сроках был выражен не у всех животных, причем отмечалась тенденция к уменьшению процента спаек брюшной полости с увеличением срока, вероятно за счет их рассасывания (таблица 2).

Таблица 2.Доля животных со спайками брюшной полости на разных сроках эксперимента.

Срок вывода животного из эксперимента
Процент животных с наличием спаек брюшной полости
Р

12 часов
0
-

1 сутки
0
-

3 суток
93,6
>0,05

7 суток
81,55
<0,05

14 суток
53,36
<0,05
При гистологическом исследовании биопсийного материала у тех животных, которые избежали образования соеденительно-тканных сращений, на 1-е сутки имелось нарушение целостности мезотелиального покрова в месте травмы, дефект брюшины покрыт клетками перитонеального экссудата (макрофаги, лимфоциты и т.д.), эритроцитами, нитями фибрина. Вокруг дефекта отмечалось полнокровие капилляров и сосудов микроциркуляторного русла, отек интерстиция, инфильтрация его макрофагами, единичными полиморфноядерными нейтрофилами, лимфоидными клетками. Мезотелиальные клетки у края дефекта имели кубическую форму. На 3-и сутки определялось закрытие раневого дефекта мезотелиальными клетками продолговатой формы. К 1-2-й неделе гистоструктура брюшины в области травмы не отличалась от интактной, лишь в соединительнотканной основе имелись участки фиброза.

Сальниковые спайки имелись во всех сериях (наиболее выражены в 5-й серии - ишемия). Сальник фиксировался к месту дефекта за счет его мембранозной части, где на ранних сроках имела место диссоциация мезотелия, полнокровие сосудов микроциркуляторного русла, а также инфильтрация спайки за счет макрофагов и малодифференцированных клеток. На 3-и сутки отмечалось значительное усиление васкуляризации сальника, появление молодых фибробластов. К 1-2-й неделе поверхность сальниковой спайки выстлана мезотелиальными клетками, основой ее является зрелая коллагеновая ткань, содержащая обилие кровеносных сосудов.

В подавляющем большинстве случаев имело место образование спаек в области травмирования брюшины. На 1-е сутки между конакирующими друг с другом раневыми поверхносями имеется выраженная прослойка, состоящая из нитей фибрина, окружающие ткани инфильтрированы макрофагами и лимфоцитами, отечны, полнокровны. Причем, склеенные органы имели глубокое повреждение брюшины. На 3-и сутки выявлялись признаки начинающегося фиброза - молодые фибробласты, незначительное числло коллагеновых фибрилл. На этом сроке имел место процесс новообразования капилляров, проявляющийся в появлении почкообразных выростов капилляров и артериол. В спайках встречаются единичные лейомиоциты, источником которых, повидимому, является мышечный слой кишечной стенки, а также единичные разрозненные адипоциты. На 14 сутки основа спайки представлены волокнистой соединительной тканью, которая содержит более дифференцированные сосуды, меньшее по сравнению с ранними сроками количество капилляров, большое количество диссоциированных гладкомышечных клеток. Спайки покрыты мезотелиоцитами, имеются единичные очаги лимфоцитарной инфильтрации. На этих сроках появляются эластические волокна, которые изначально расположены в одном направлении с коллагеновыми, имеются также единичные эластические волокна на поверхности спаек. Коллагеновые почки более толстые чем на ранних сроках.

При повреждении брюшины можно выделить пять фаз адгезиогенеза при повреждении брюшины:

1. Реактивная фаза (первые 12 часов) - клинически и морфологически проявляется признаками шока, определяется повреждение брюшины.

2. Фаза экссудации (1-3 сутки). Процессы экссудации превалируют над другими процессами воспаления. Повышается проницаемость сосудистого русла , что способствует выходу в свободную брюшную полость перитонеальных малодифференцированных полипотентных клеток, клеток воспаления и жидкой части крови, содержащей фибриноген.

3. Фаза адгезии (3 сутки). Выпадение фибрина на поврежденных поверхностях, их склеивание. Полипотентные клетки брюшинного экссудата дифференцируются в фибробласты, которые продуцируют коллаген.

4. Фаза молодых сращений (7-14 сутки). Образуются рыхлые, содержащие недостаточное количество коллагена, спайки. Происходит новообразование сосудов в спайке и миграция в нее гладкомышечных клеток.

5. Фаза зрелых сращений (14-30 суток). Образуются плотные соединительно-тканные спайки за счет продукции и уплотнения коллагена, редукция капиллярного русла, перикалибровка сосудов.

Немаловажным моментом патогенеза спаек брюшной полости является послеоперационный парез кишечника и регидность передней брюшной стенки, что проявляется "феноменом иммобилизации" брюшной полости (клинически перитонеальный синдром).

Выводы:

1. Принципиальных различий в структуре спаек, возникающих после различных повреждений, не выявлено.

2. Спайки брюшной полости образуются при соприкосновении двух раневых поверхностей, причем для образования прочных сращений обязательным условием было глубокое повреждение брюшины.

3. В области ишемизации брюшины чаще развиваются сальниковые спайки, ведущие к васкуляризации поврежденной брюшины.

4. Процесс образования спаек протекает в несколько этапов, закономерно сменяющих друг друга и завершающихся образование соединительнотканного сращения.

5. В процессе генеза спаек брюшной полости не все дефекты регенерируют с исходом в соединительнотканные сращения. Часть из них быстро мезортелизируется, а часть, пройдя стадию рыхлых сращений, рассасывается позже.

6. Процесс заживления повреждений брюшины может протекать по двум направлениям: быстрой мезотелизации дефекта или образования спаек. которые в последующем либо могут рассосаться, либо превратиться в плотные соединительнотканные сращения, способные в последствии вызвать СБ и в том числе кишечную непроходимость.

7. Процесс спайкообразования брюшной полости является сложным, многогранным одновременно и защитно-приспособительным и патологическим явлением. Он не может считаться до конца исследованным и требует проведения дальнейших исследований.
Список литературы.

Большой сальник. Под ред. Д. Либерманн-Мефферт, Х. Уайта: Пер. с англ. к.м.н., Б.Л. Шилова. -М.: Медицина, 1989.
Брежнев В.П., Капитонов А.С. Этиология, патогенез и профилактика послеоперационной спаечной болезни органов брюшной полости. // Клинич. хир. -1988. №.2. -С. 39-42.
Гатауллин Н.Г., Хунафин С.Н. Спаечная болезнь брюшины. // Клин. Медицина. -1986. Т.64. № 10. -С. 20-26.
Женчевский Р.А. Спаечная болезнь. - Москва: Медицина, 1989. - 191 с.
И.М. Байбеков, К. Мадартов, В.А. Хрошаев. Спайки брюшной полости и возможные механизмы их образования. // Бюлл. эксперим. биол. и мед. -1996. Т.122, №.11. -С. 589-593.
Ковалев и соавт. Факторы риска возникновения послеоперационных спаечной болезни. // Вестн. хир. -1984. -Т.133. № 9. -С. 44-47.
Липатов В.А., Григорян В.В. Оценка выраженности спаечного процесса методом семантического дифференциала. // Мат. 2-й Российской науч.-практ. Конф. "Актуальные вопросы экологии, экспериментальной и клинической медицины". - Орел, -С. 85-86.
Elkins T E, Stovall T G, Warren J, Ling F W, Meyer N L. A histological evaluation of peritoneal injury and repair: implications for adhesion formation. // Obstet Gynecol -1987. -№70. P.225-233.
Holmdahl, L. The role of fibrinolysis in adhesion formation. // European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P.24-31.
Holmdahl, L., Risberg, B., Beck, D.E., Burns, J.W., Chegini, N., diZerega, G.S., and Ellis, H. Adhesions: pathogenesis and prevention-panel discussion and summary. European Journal of Surgery Supplement -1997. -№577, -P. 56-62.
Pea***** JL, Lawrence T, Pea***** EE Jr. Wound healing. In: O'Leary JP, editor. The physiologic basis of surgery. Baltimore: Williams & Wilkins; 1993. p. 95-111.
Thompson, J. Pathogenesis and prevention of adhesion formation. // Digestive Surgery, - 1998. Vol.15. №2, -P.153-157.

26.05.2007