Главная >> Медицинские статьи >> Акушерство, беременность и роды

Гипоксия – ишемия в родах

Акушерский призыв о помощи известен каждому педиатру, занимающемуся неонаталогией: «Пожалуйста, приходите скорее, у нас новорожденный в асфиксии». Также распространено появляющееся чувство неудовольствия когда ребенок не приходит быстро в себя, страх перед стабилизацией ребенка с помощью интенсиво-терапевтических мероприятий, который при гипоксии и, вероятно, еще сразу после родов находится под высоким риском развития у него поражений, связанных с недостатком кислорода, возможно, общего отставания в развитии, возможно припадков, возможно умственной отсталости или нарушения поведения.

Часто этот страх преследует родителей и ребенка еще много лет - часто однако уже в течение первых часов жизни можно сказать, что нет никаких оснований беспокоиться об отдаленных последствиях.

Цель этого сообщения состоит в ответе на следующие постоянно и повторно возникающие вопросы:

Каких последствий следует опасаться после «гипоксии в родах»?
Какие критерии позволяют дать прогностическую оценку после перенесенной гипоксии-ишемии?
Какие мероприятия необходимы и оправданы для стабилизации новорожденного после гипоксии-ишемии и для дальнейшего лечения?

Следующие выводы относятся только к доношенным новорожденным; по многим причинам их нельзя переносить на недоношенных детей.

Последствия гипоксии-ишемии у новорожденного

Определения и причины гипоксии в родах
Под «асфиксией в родах» подразумевается состояние в родах, которое ассоциирует с пониженным поступлением кислорода к жизненно важным органам ребенка. Точное определение довольно затруднительно; примеры определений приводятся в таблице 1.

Таблица 1
Определения понятия «асфиксия»

Традиционные определения
·       Асфиксия : бездыханность ребенка при нарушенном газообмене.
·       Различия:
·       Асфиксия Nasciturus: Замедление сердечных тонов ребенка также в фазе схваток и как следствие ранние дыхательные движения.
·       Асфиксия после родов: чаще всего как продолжение внутриутробной асфиксии. . .
·       Asphyxia livida: сильный цианоз, кожные рефлексы и тонус мускулатуры тела однако сохранены
·       Asphyxia pallida: Сердчные удары слабы и нерегулярны; бледность; рефлексы отсутствуют, мышечный тонус отсутствует

Международная классификация заболеваний, версия 9 (1986)
·       Asphyxia livida: нормальное легочное дыхание не восстанавливается в течение минуты, но частота сердечных сокращений 100 р.М. или выше, слабо выраженный мышечный тонус а также наличие некоторых реакций на раздражение. Оценка Апгар через минуту 4-7. Синяя асфиксия
·       5 Asphyxia pallida: Частота сердечных сокращений менее 100 в родах, затем снижается или остается без изменений, отсутствие легочного дыхания, отсутсвтие мышечного тонуса. Оценка по Апгар в баллах через минуту 0-3. Белая асфиксия.

Постнатальная клиническая классификация доношенных новорожденных

Группа                                  1-min-Apgar                               Клиническая терминология

Норма                                       7-10                                          Обычный новорожденный

Умеренная депрессия               4 - 6                                           Asphyxia livida

Тяжелая депрессия                   0 - 3                                           Asphyxia pallida

Дополнительно: при pH<7.10 артерии пупочного канатика; pH<7,20 из головки или pH<7,10 из Ferse 15-30 минут постнатально имеет место тяжелая перинатальная асфиксия
Причины могут исходить с материнской, плацентарной и детской сторон (табл.2).

Таблица 2
Причины гипоксически-ишемических состояний в родах

·       Прерывание тока в пупочном канатике
(например выпадение пуповины, петля пуповины)

·       Нарушение плацентарного газообмена
(например отслойка плаценты)

·       С материнской стороны недостаточное кровоснабжение плаценты
·       (например гипотензия у матери)

·       Заболевание плода, нарушающее нормальную компенсацию при интремиттируюбщей гипоксии при схватках (например анемия, Hydrops)
Патофизиологически асфиксия может быть сравнена с шоком кровообращения (циркуляции) с соответствующими тому клиническими и лабораторными изменениями. Оценка по Апгар информирует только о клиническом частичном аспекте патологического процесса. Пониженный мышечный тонус, отсуствующие рефлексы, нарушенное дыхание являются однако не специфическими признаками; они могут развиваться не только в следствие гипоксии или ишемии, но быть вызваны и седативными и наркотическими препаратами, которые были назначены матери.

Другим частичным аспектом непосредственных последствий гипоксии или ишемии является увеличение кислотности крови; в соответствие с чем в качестве критерия асфиксии используется величина рН-крови пупочного канатика (NApH). Оно завершает оценку по Апгар в особенно критических ситуациях.

Простой клинически применимый параметр, который бы прекрасно коррелировал с гипоксией или ишемией по интенсивности, длительности и последствиям для органов до сих пор отсутствует - также как и единое определение «асфиксии».

Наибольшая опасность перинатальной гипоксии-асфиксии: смерть ребенка

Тяжелая гипоксия или ишемия в родах еще несколько десятков лет назад была существенной причиной перинатальной смертности (таблица 3).

Таблица 3
Причина смерти 202 случаев перинатальной смерти

Причина смерти                                             Процент

Гипоксия, ацидоз                                                39,11%

Врожденные пороки                                          22,28%

Ателектазы, гиалиновые мембраны                    18,81%

Незрелость (исключительная причина)              12,87%

Кровоизлияния                                                     5,94%

Инфекции                                                             0,99%
Благодаря прогрессу акушерского ведения, например, широкого применения наблюдения за CTG, введения в практику микро анализа крови, наблюдению за циркуляцией ребенка с помощью допплеровской сонографии, увеличение величины кесаревых сечений неонатальная смертность была сведена до минимума. Улучшения в акушерском ведении, однако, в значительной степени не оказали существенного влияния на количество ранних детских поражений головного мозга, как это смогли продемонстрировать Hagberg et al. в отношении спастических гемиплегий. У доношенных детей величина, так называемых, церебральных парезов уже в течение нескольких лет находится на постоянном уровне 1-2 на 1000 родов. Если бы эти «ранние детские поражения головного мозга» были бы в значительной степени следствиями асфиксии в родах, то со снижением перинатальной смертности они также должны бы становится реже.

Поражение в результате гипоксии- ишемии

Если ребенок переживает тяжелую асфиксию в родах, то она может остаться без последствий (см. ниже), но она же может приводить к различным тяжелым остающимся поражениям. Характерным для такого поражения является нарушения церебрального тонуса и движения, в наиболее тяжелых случаях тетраспастика с нарушением развития, возможно дополнение в виде кортикального нарушения зрения, слуха и припадки. Редко (после тяжелой асфиксии - см. ниже) наблюдаются легкие нарушения развития без церебрального пареза.

Изолированные тяжелые нарушения развития без церебрального нарушения движения не должны рассматриваться как типичные последствия перинатальной гипоксии-ишемии; тем менее можно рассматривать изолированные припадки или частичные нарушения функции, как следствия перинатальной гипоксии или ишемии.

Другие причины «раннего детского поражения головного мозга»

У недоношенных детей, как следствие гипоксических или ишемических процессов, могут развиваться интра- или перивентрикулярные кровоизлияния в головной мозг или перивентрикулярные лейкомаляции. Последствия могут быть разнообразными; часто они проявляются только при поступлении в школу. Мозг зрелых новорожденных кажется более резистентным; так чрезвычайно критические состояния часто могут проходить без последствий. Спастические гемипарезы, которые ранее рассматривались как следствия обсуловленных родами поражений головного мозга, как правило, не являются следствиями непосредственно перинатальных нарушений церебральной целостности, но должны связываться с воздействиями между 28 и 35 неделями беременности. Такие внутриутробные события могут происходить абсолютно незамеченными и без какой-либо сопутствующей патологии. Обычно в возникновении таких нарушений еще многое неясно (табл. 4).

Таблица 4
Причины гемиплегических церебральных парезов у зрелых новорожденных

Пороки развития головного мозга

Гипоксически-ишемические поражения

Инфекции (энцефалит, менингит)

Метаболические нарушения

Травма

Асфиксия
Асфиксия в родах, как причина церебрального паралича, по сравнению с другими приведенными в таблице 4 причинами, с частотой от 8 до максимально 25%, скорее редкое событие.

Исторический экскурс: J.W. Little

Ортопед Little описал в двух публикациях детей со спастическим гемипарезом (рис. 2). На основании своих наблюдений он приходит к заключению, что «asphyxia neonatorum, through resulting injury to nervous centres, is the cause of the commonest contractions which originate at the moment of birth, . . .» (1862). Он написал это, хотя у некоторые из описанных им детей не было каких-либо особых событий при или после рождения (таблица 5). С тех пор в течение длительного времени большинство случаев «ранних детских поражений головного мозга» рассматривались, как следствия поражения при рождении.

Таблица 5
Примеры Litle’s из первого описания спастических гемипарезов

Возраст при первом описании Little
Клиника
Анамнез рождения

Случай II
7 лет
Спастическая ригидность аддукторов и флексоров коленной и дорзальной мускулатуры ноги; левая сторона поражена сильнее
Роды в срок, трудные, но «straight». Мать пережила страх за 2 месяца до родов; с тех пор не ощущала никаких движений плода. Новорожденный в ступорозном состоянии 4-5 дней.

Случай LXIII
10 1/2 лет
Спастические контрактуры нижних конечностей. Klumpffusse c обеиз сторон, аддуцированное Oberschenkel. Легко контрактированное колено
Первый единственный ребенок матери 36 лет. Ребенок чихнул в одах, никаких других указаний на трудности дыхания. «Могла вероятно быть сдавлена пуповина».
Юридический экскурс

В 1994 году акушер F.K. Beller в судебном разбирательстве по поводу раннего детского поражения головного мозга вынужден был отказаться от своей экспертизу; он указал на то, что «новорожденный без нарушений в состоянии гораздо лучше противостоять плохому акушерскому вспоможению, чем это считалось ранее». Когда нет четких критериев тяжелой гипоксии-ишемии в родах, то раннее детское поражение головного мозга не должно вменяться в вину акушеру. Al-lerdings wird «gutachterlich von Beteutung werden, inwieweit eine (Geburts-)Hypoxie sich auf eine intrauterine Grundschadigung aufpropft».

По каким критериям можно дать прогноз в отношении новорожденного перенесшего перинатальную гипоксию-ишемию?

Прогностическое значение оценки по Апгар

Оценка по Апгар оказывает неоценимую помощь в клиническом суждении о новорожденном и хорошо коррелирует на нижних пределах с их риском смерти. Однако, уже Apgar и James указывали на то, что в отношении отдельного ребенка на основании количества баллов невозможно дать никакого прогноза - можно, например, вспомнить о влиянии препаратов, которые могут вы-звать депрессию без какой-либо гипоксии.

Оценка по Apgar тем более прогностична, чем «старше» новорожденный (табл.6).

Таблица 6
Прогностическое значение оценки по Apgar

·       Apgar = 0 в возрасте 1 и 10 минут
       Риск смерти практически 100%

·       Apgar менее 4 в возрасте > 10 минут
       Риск смерти 69%

·       Apgar<3 в возрасте 5 минут, >4 в возрасте 10 мин.
       99% выживание без последствий
Также неблагоприятна оценка по Апгар менее 4 на 5 минуте, как и начало спонтанного дыхания в возрасте более 10 минут. То же касается и необходимости проведение массажа сердца в возрасте 10 минут и старше.

Прогностическое значение NApH

В качестве определения тяжелого ацидоза и, вместе с тем, «тяжелой асфиксии» (см. табл. 1) часто применяется значение рН артерии пупочного канатика 7,10. Эта граница соответствует двойному стандартному отклонению от среднего значения рН у здоровых новорожденных. В качестве критических дефицитов оснований рассматриваются значения 12-15 mval/l. При кратковременности критического снабжения кислородом значение рН может упасть, а клиническое состояние при этом оставаться неизменным, как это определяет оценка по Apgar. Длительного воздействия в этой ситуации не следует опасаться. Так как патологическое значение рН само по себе не влечет никакого надежного прогностического вывода.

Так как Оценка по Apgar и NApH могут изменяться независимо друг от друга, то не удивительно, что корреляции между значениями рН выше 7,10 и оценками по Apgar не отме чается. Чтобы описать состояние новорожденного предлагается пользоваться «комбинированной диагностикой состояния», как это было предложено Saling , которое всегда учитывает оба критерия оценку по Apgar и NApH.

Значение нейрологических показателей

Нейрологические симптомы более надежно определяются по значениям оценки по Apgar и NApH, как привела ли или может ли привести гипоксически-ишемическая ситуация к нарушению церебральных функций. Основные признаки гипоксически-ишемической энцефалопатии (HIE) представлены на таблице 7.

Таблица 7
Гипоксически-ишемические энцефалопатии

·       Легкая энцефалопатия (степень I)

·       Сначала летаргия, затем перевозбудимостьс продленными фазами бодрствования

·       Нормальный мышечный тонус, собственные рефлексы мышц нормальны или слегка усилены

·       Обычно спонтанный рефлекс Moro

·       Никаких приступов судорог, ЭЭГ в норме

·       через 24 часа: симптомы проходят

·       Никаких церебральной гибели клеток, нет отека головного мозга

·       Полное восстановление, нет повышенного риска поражения головного мозга

·       Энцефалопатия средней тяжести (степень II)
·       Летаргия самое меньшее 12 часов
·       В покое: мышечная гипотония, слабость движений
·       Иногда приступы судорог
·       ЭЭГ: никакой фоновой активности иногда судорожная активность, иногда слабый вольтаж
·       Через 48-72 часа: иногда улучшение мышечного тонуса
·       но также: увеличеие случаев судорог, отек мозга, SIADH, гипераммонемия из-за поражения печени
·       Прогноз не определенный

·       Тяжелая энцефалопатия (степень III)

·       Ступор или кома после рождения, требующая искусственного дыхания, апное, мышечная гипотония, отсутствие спонтанной моторики;
·       отсутсвтие хватательного рефлекса, нет рефлекса Moro, нет собственных мышечных рефлексов
·       сосасние и глотание снижены или отсутствуют
·       иногда Schmatz движения как эквиваленты судорог
приступы судорог начинаются в течение 12 часов постнатально, далее переходят в тонические или мультифокальные присутпы иногда до судорожного статуса
·       ЭЭГ: Supprimiert или «burst-suppression-Muster»
·       Через 24-72 часа: утрата зрачкового рефлекса, остановка дыхания, выбухающие роднички из-за массивного отека головного мозга
·       При выживании: тяжелое нейрологическое поражение
Важнейшим различием между HIE I и HIE II является развитие судорожных припадков; решающим прогностическим параметром является время наступления этих припадков: конвульсии в течение первых 4 часов жизни близко коррелируют с тяжелыми нейрологическими поражениями. Если в течение первых 24 часов не развивается никаких судорожных припадков, тогда можно надеется на restitutio ad integrum.

Значение sequenz асфиксии в родах

Секвенция асфиксии в родах (таблица 8) отражает последствия шока органов и позволяет при этом ретроспективно оценить степень тяжести и величину гипоксически-ишемической ситуации. В любом случае, течение и конечное состояние постасфиксического изменения органов также зависит от постнатально предпринятых терапевтических мероприятий, так что между течением органных изменений (например почечной недостаточности) и нейрологическими изменениями можно провести параллели с большой натяжкой.

Таблица 8
Секвенция родовой асфиксии

Легкие
персистирующая легочная гипертензия, синдром мекониевой аспирации, шоковые легкие
у недоношенных: синдром одышки

Почки
пре-, интраренальная почечная недостаточность, тубулярные некрозы, тромбоз почечных вен

Желудочно-кишечный тракт
нарушение функции печени
у недоношенных: некротизирующий энтероколит

Обмен веществ
Лактат-ацидоз, гипо- или гипергликемияЮ гипокальциемия, гипонатриемия

Свертывающая система
Тромбоцитопения, коагулопатия потребления

Мозг
Гипоксически-ишемическаяэнцефалопатия, отек мозга
У нелоношенных: внутрижелудочковые кровоизлияния, перивентрикулярная лейкомаляция
Последствия

Уже несколько лет прошло с тех пор, как American Academy of Pediatrics так и American College of Obstetricians and Gynecologist разработали и сопоставили заключения на основании результатов эпидемиологических и клинических исследований о том, какие критерии должны быть выполнены, чтобы могла быть установлена связь между гипоксией или ишемией в родах и поздним нейрологическим нарушением (таблица 9).

Таблица 9
Критерии на основании которых возможна связь между выраженной гипоксией или ишемией в родах и дальнейшим церебральным параличом

American Academy of Pediatrics (1986)
American College of Obstetricians and Gynecologists (1993)

Apgar           10 минут менее 4
1 минута: менее 3

NApH          «Маловероятно отсутствие
                    метаболического ацидоза»
Менее 6,9

Клиника      Мышечная гипотония в
                    течение нескольких часов
                     Приступы судорог
Восстановление несмотря на соответствующие реанимационные мероприятия лишь через несколько часов
Указания на мультиорганные поражения
Эти заключения обеих обществ не полностью совпадают, однако, идут в одном направлении: можно исходить из тяжелой «вызывающей поражения» асфиксии только тогда, когда новорожденный был клинически в значительной степени депримирован, имелся выраженный метаболический ацидоз и через несколько часов наблюдались явные нейрологические симптомы. Развитие церебарльных приступов, между тем, подтверждается как «conditio sine qua non».

В ранних исследованиях эти критерии применялись в качестве определения «тяжелой асфиксии».

Реанимационные и другие мероприятия после асфиксии в родах

Реанимация

Если ожидается появление новорожденного с тяжелой асфиксией, то к моменту рождения должна быть готова реанимационная бригада. Особенно, при значительных потерях крови ребенком (например, преждевременная отслойка плаценты) или при Hydrops бригада должна состоять не только из неонаталогически опытного ухаживающего персонала и одного неонатлога, но лучше, чтобы наряду с ухаживающим персоналом в неё входил бы один из опытных в неонатологии врачей:
Один врач занимается дыханием, например интубацией и вентиляцией, в то время как второй врач занимается диагностикой и терапией кровообращения. Ухаживающий персонал защищает пациента от потерь тепла, помогает при интубации, медикаментозной терапии и катетеризации и документирует оценки по Apgar, температуру, кровяное давление , лабораторные данные и проводимые мероприятия. В самом благоприятном случае до родов должно оставаться несколько минут для подготовки реанимации (таблица 10).

Если предполагается ребенок с тяжелой гипоксией-ишемией в родах , то рекомендуется проведение следующих мероприятий:

непосредственно постнатально: ребенок заворачивается в пеленку, кладется под лучевой обогреватель (столик для реанимации), быстро обтирается, производится отсос из рта и глотки.
Оценки: по Апгар в баллах? Если ребенок кричит: то никаких дальнейшим терапевтических мероприятий; наблюдение (пульсоксиметрия).
При апное, нерегулярном дыхании: масочное дыхание 100% кислородом, при аускультативном контроле: шумы дыхательные? Частота сердечных сокращений? ЭКГ, пульсоксиметрия.
Если частота сердечных сокращеий не стабилизируется, дыхание неравномерное: интубация, искусственное дыхание кислородом.
Частота сердечных сокращений все еще меньше 50/мин.: массаж сердца надавливанием, адреналин интратрахеально.
Недостаточная реакция: 1 mval натрия бикарбоната/kg медленно внутривенно (1 mval/min с aqua ad injectionem 1:1 или в разведении 1:2.
Артериальный катетер пупочного канатика, анализ газов крови. Если возможно : прямое измерение давления крови. Или осцилометрическое измерение давления крови, время рекапилляризации < 3 s.
При низком кровяном давлении (среднее артериальное давление менее 35-40 mmHg), кровотечении, Hydrps, фето-фетальной трансфузии, других анемиях только медленная стабилизация: венозный катетер пупочного канатика, измерение ZVD (катетер как Steigrohr ): положительное? Если нет: переливание эритроцитатрной массы 5 ml/kg более 5 минут; затем проверить кровяное давление и клиническое состояние. Повтор пока не будет достигнута стабилизация кровообращения. Никакой слепой трансфузии при тяжелой асфиксии без анемии!!!

При проведении этих мероприятий, особенно с последующим лечением кровообращения перед транспортировкой ребенка в отделение интенсивной терапии новорожденных, вероятно, могут быть ослаблены действия постасфиксических секвенций. По крайней мере, требующей диализа почечной недостаточности почти всегда можно избежать. Излишне поспешаная транспортиров-ка без предшествующей стабилизации - как, например, при нестабильном ранении при несчастном случае - поводится не должна.

Мероприятия при гипоксически-ишемической энцефалопатии

Специфическая эффективная терапия отека головного мозга до сих пор не разработана. Ранее применявшееся лечение типа манитолом, фуросемидом или глюкокортикоидами не приносили определяемой пользы. Экспериментальные исследования на животных дают основания предполагать, что глюкокортикоиды после церебрального инсульта даже могут повышать заболеваемость и смертность. Ранее применение тиопентала не могло воспрепятствовать развитию приступов. Это также относится и к фенобарбиталу. Однако, как кажется, ранняя в высоких дозировках терапия фенобарбиталом улучшает нейрологический прогноз. Прежде чем давать общие рекомендации к его применению должны быть получены результаты больших контролированных исследований.

Тем тщательнее должно проводится базовое лечение: поступление кислорода должно быть надежно установлено так, чтобы напряжение кислорода находилось в физиологической области. При проведении ухода при термонейтральной температуре среды и достаточной влажности можно снизить дополнительные потребности в кислороде.

Напряжение углекислого газа также должно находится в физиологических пределах: нет доказа-тельств нейропротективного действия гипервентиляции, а у недоношенных оно вероятно и вредно. Первые указания на то, что гиперкапния может оказывать нейропротективное действие еще довольно шатки.
Необходимо тщательно устранять всякие водно-электролитные смещения. Не следует пренебрегать достаточным подведением калорий. При этом уровень сахара в крови должен поддерживаться в пределах нормы; ранее гипоксически поврежденный мозг в экспериментах на животных в высшей степени чувствителен к гипогликемии. Также и гипергликемии могут усугубить поражение ЦНС.

В случае шоковых легких (ARDS) все мероприятия (обратное соотношение вентиляции при высоком РЕЕР, лечение сюрфактатнтом, дыхание NO и экстракорпоральная мембранная оксигенация) без сомнения оправданы, пока остается вероятным благоприятный церебральный прогноз.

Экспериментальные приложения к терапии HIE (гипоксически-ишемической энцефалопатии)

Для лучшего понимания современных методов экспериментальной терапии HIE, прежде всего, следует кратко обрисовать патофизиологию нейронального поражения после гипоксии-ишемии (таблица 11).

Таблица 11
Биохимические механизмы поражения клеток головного мозга

Чрезмерное образование экзиторных нейротрансмиттеров:
цитотоксическое действие нейротрансмиттера глютамата и аспаргата

Приток кальция в Zytosol
Разрушение клеточных мембран и клеточных органелл

Образование свободных кислородных радиклов:
Во время гипоксии-ишемии: пероксидация липидов клеточных мембран
После гипоксии-ишемии: «Реперфузиионные поражения»
в значительном большем размере чем во время гипоксии
При анаэробном гликолизе развивается дефицит в энергетических фосфатах (АТР), что приводит к остановке мембранных ионных насосов. Интрацеллюлярно увеличивается содержание Na+, Ca++, Cl- и воды (цитотоксический отек головного мозга). Кроме того, при гипоксии-ишемии выделяются экзиторные аминокислоты (в основном глютаминовая кислота), вызывающие дополнительный приток Na+ и Ca++ в цитоплазму. Этому обогащению Са++ при одновременно пониженном оттоке способствует повышенная проницаемость мембран, связанная с пероксидацией липидов мембраны кислородными радикалами.

Са++ приводит к связыванию окиси азота в некоторых нейронах, что, со своей стороны, действует цитотоксически. Совокупное действия целлюлярного дефицита энергии, ацидоза, токсичности NO, глютаминовой кислоты, свободных кислородных радикалов, накопления Ca++ и пероксидации липидов вызывает смерть клетки.

Соответственно этому механизму повреждения изучались в эксперименте специфические лечебные мероприятия (таблица 12).

Таблица 12
Терапевтические возможности при гипоксически-ишемической энцефалопатии

·       Подавление экзиторных нейротрансмиттеров

·       Блокаторы кальциевых каналов, антагонисты кальция

·       Анти-оксиданты, ингибиторы синтеза радикалов

·       реанимация воздухом помещения вместо 100% кислорода

·       Замедление обмена веществ путем охлаждения головки

(Комментарии в тексте)
Внутривенно вводимые антиоксиданты (супероксиддизмутаза, каталаза), к сожалению, плохо проникали через гемато-энцелический барьер; они действовали только протективно, если вводились за несколько часов до гипоксически-ишемического события. Аллопуринол, как непрямой игибитор образования кислородных радикалов, защищает в эксперименте, подобно индометацину, незрелых крыс от последствий гипоксически-ишемического поражения головного мозга. Подобные действия могут оказывать также антогонисты медиаторов воспаления (например Platelet-activating factor). Магний (Mg++) может устранять токсическое действие глютаминовой ки-слоты, также как и различные антогонисты рецепторов глютамата. После того как ретроспективные клинические данные дали основания предполагать протективный эффект магнезиум терапии, эта гипотеза изучается в одном из контролированных исследований на асфиктических новорожденных. - Са++ находится в центре различных цитотоксических механизом. Блокаторы кальциевых каналов уменьшают поступление кальция (Са++); в эксперименте на животных его протективное действие было только маргинальным.

Выраженное гипотензивное действие ограничивает его клиническое применение. NO образуется при превращении аргинина в цитруллин. При подавлении синтеза NO в эксперименте на взрослых животных было достигнуто снижение утраты нейронов, но не при фетальном поражении. Еще предстоят клинические исследования.

В надежде уменьшить реперфузионные поражения, которые в основном вызываются кислородными радикалами, были проведены экспериментальные на животных и первые клинические исследования по реанимации новорожденных воздухом помещения вместо 100% кислорода. Ре-зультаты позволяют, с одной стороны, признать, что высокие концентрации кислорода могут оказаться не совсем обязательны для успешной реанимации; с другой стороны, до сих пор не подтверждено при этом методе снижение, вызываемых гипоксией-ишемией, нарушений. Правила реанимации поэтому не могут быть изменены.

Гипертермия (38-39о) головного мозга усиливает ишемическое поражение го
25.07.2006