Главная >> Медицинские статьи >> Хирургия

К вопросу об оптимизации лабораторной диагностики острого аппендицита

Ю.К.Уметалиев
Сектор хирургической гастроэнтерологии НХЦ МЗ КР, Бишкек
С целью улучшения диагностики были изучены перекисное окисление липидов и изменения системы гемостаза в динамике. Установлено, что перекисное окисление липидов может быть использовано в качестве маркера глубоких патоморфологических изменений в червеобразном отростке. Пациентам пожилого и старческого возраста необходимо проводить определенные мероприятия по профилактике тромбоэмболических осложнений.
Известно, что по частоте тромбоэмболические осложнения при остром аппендиците (ОА) занимают второе место после сердечно-сосудистой недостаточности. Известно и то, что в развитии микроциркуляторных и тромботических осложнений ведущую роль играют реологические свойства крови, в частности повышение вязкости крови, усиление агрегации форменных элементов крови.

Цель исследования.
Совершенствовать до и послеоперационную клинико-лабораторную диагностику и оценку состояния организма на основании изучения перекисного оксиления липидов (ПОЛ) и оценки возможности использования их динамики в качестве маркера для диагностики патоморфологических изменений в червеобразном отростке (ЧО), а также характеристики динамики системы гемостаза для своевременной профилактики послеоперационных осложнений.

Материал и методы исследования.
Гемостазиологические исследования и комплексная оценка системы гемостаза проводилась по следующим параметрам:
1) время рекальцификации плазмы (Bergerhoff H.D., 1974);
2) каолиновое время плазмы (Hatesley S.P., 1966);
3) каолин-кефалиновое время (Caen J.P. et al., 1969);
4) толерантность плазмы к гепарину (Poller A., 1954);
5) аутокострый аппендицитгуляционный тест (Berkarda E., 1966);
6) тромбиновое время (Сирман Э., 1977);
7) протромбиновое время (Qwick, 1966);
8) свертывающийся фибриноген (Рутберг Р.А., 1961);
9) протаминсульфатный тест (Lipincki et al., 1971);
10) этаноловый тест (Godal, 1966);
11) содержание антитромбина (Л.Ш. Пишевский, 1976).
Всего нами обследовано 32 больных в возрасте от 16 до 65 лет, из них женщин – 14, мужчин – 18. У всех больных кровь для исследования забиралась из локтевой вены до операции и на 1, 3, 5-е сутки послеоперационного периода. Контролем служили данные каогулограммы 30 практически здоровых доноров. Из прооперированных больных у 4 больных был острый гангренозный аппендицит (ОГА) с гнойным ограниченным перитонитом, у 6 больных - ОГА с явлениями местного перитонита, одна больная с ОФА.

Изучение состояния ПОЛ у здоровых лиц (контрольная группа) показало, что уровень диеновых коньюгатов в крови составлял 0,67±0,04 нмоль/мг липидов, а малонового диальдегида 7,1±0,05мкмоль/мл эритроцитов. Активность ключевых ферментов антиоксидантной защиты (АОЗ) была равна супероксиддисмутазы (СОД) – 696±65 усл. ед., а каталаза 324±23 усл.ед.

Полученные результаты и их обсуждение.
При всех формах ОА гиперкаогуляция развивается во всех 3-х фазах свертывания. Повышено тромбопластинообразование, усилен тромбиногенез, увеличено количество и изменено качество фибриногена, усилены гемостатические свойства сгустка и угнетены активность противосвертывающей системы венозной и капиллярной крови.

У больных пожилого и старческого возраста при деструктивном ОА до операции происходит повышение вязкости крови и усиление коагулирующей активности крови, увеличение вязкости крови вызвано гемоконцентрацией при нормальной агрегации эритроцитов. В послеоперационном периоде возникают волемические нарушения в виде снижения ОЦК, ОЦЭ, ОЦП вплоть до 7 суток после операции. По нашим данным, дефицит ОЦК при ОА составляет 7,1%. В послеоперационном периоде на фоне гиповолемии нарастает гиперкаогуляция, развивается «синдром гипервязкости» - повышается агрегация эритроцитов и вязкость крови, наиболее выраженные на 3-7 сутки после операции, что создает реальную опасность развития тромбоэмболических осложнений.

В этой связи, в клинике принята следующая установка: всем больным особенно пожилого и старческого возраста в послеоперационном периоде проводится коррекция реологических нарушений в комплексной профилактике тробмоэмболических осложнений, которое заключается в сочетании специфической дезагрегационной терапии (ацетилсалициловая кислота, пентоксиолирин, гепарин) и неспецифических методов (целенаправленная инфузионная терапия, раннее вставание после операций, кардиотонизирующая терапия, активизация двигательной деятельности, лечебно-физкультурный комплекс, массаж, дыхательная гимнастика, бинтование нижних конечностей).

Как показали наши наблюдения у больных на 2 и 3 сутки после аппендэктомии укорачивалось время рекальцификации с 94,0±1,1 (контрольная группа) до 89,5±3,5 и 86,9±3,2 соответственно. Несмотря на активацию фактора Хагемана каолином, коалиновое время оставалось почти на 50% укороченным.

Имитация третьего липидного тромбоцитарного фактора свертывания крови кефалином не способствовала удлинению каолин-кефалинового времени плазмы, которое оставалось укороченным как на 3, так и на 5 сутки послеоперационного периода. О выраженной гиперкаогуляции крови также свидетельствовало уменьшение протромбинового индекса.

Таблица 1. Состояние системы гемостаза в первые сутки после аппендэктомии
Время рекальцификации плазмы (С) 94,0±1,1 89,5±3,5 86,9±3,2
Каолиновое время 59,7±1,5 27,2±1,6 33,8±0,6
Каолин-кефалиновое время 47,2±2,3 33,7±1,4 35,6±2,1
Протромбиновый индекс 80-100 % 27,5±0,98 23,1±1,4
Тромбиновое время 29,7±0,5 20,7±1,0 25,0±1,4
Антитромбин-III 89,3±4,6 12,8±0,5 14,2±0,2
Толерантность плазмы к гепарину 12,9±0,9 40,1±4,3 54,75±8,1
Аутокаогулянтный тест:
на 3 минуте
на 6 минуте
12,2±0,6
8,7±0,6
38,1±1,2
54,±2,0
39,8±1,7
42,0±1,4
Фибриноген 29,±0,2 3,9±0,21 6,12±0,76
Фибринолитическая активность 2,9 > 5 ч. – 17 из 29
> 3 ч. – 4 из 29
8 норма из 29 > 5 ч. – 4 из 9
> 3 ч. – 3 из 9
1 норма из 9
Этаноловый тест - + 29 из 29 + 9 из 9 больных
Протаминсульфатный тест - + 20 из 20 -

Обращает на себя внимание факт, что показатели аутокострый аппендицитгуляционного теста на 3 и 8 минутах были резко удлинены, что мы оцениваем, как гипокаогуляционные сдвиги. Антикаогулянтное звено системы гемостаза было резко угнетено, о чем свидетельствовало уменьшение содержания антитромбина–III с 89,3±4,6 (контроль) до 12,8±0,5 на 1-е сутки и 14,2±0,2 на 3-и сутки после операции и уменьшение толерантности плазмы к гепарину с 12,9±0,9 (контроль) до 40,1±4,3 на 1-е сутки и с 4,75±8,1 на 3-и сутки.
Несмотря на увеличение с 2,9±0,2 (контроль) до 3,9±0,21 к первым суткам и 6,12±0,76 г/л на 3-и сутки фибриногена почти у всех 32 обследованных больных были положительными этаноловые тесты. Также у прооперированных больных был постоянно угнетен фибринолиз.

Таким образом, изучение состояния системы гемостаза у больных с различными формами ОА до операции, на 1-е, 3-и и 5-е сутки после операции в отличие от литературных данных, свидетельствующих о гиперкаогуляции, показало разнонаправленные гипер- и гипокаогуляционные сдвиги в гемостазе.

У больных ОФА при поступлении в стационар до операции наблюдалась значительная активация процессов свободного радикального окисления, о чем свидетельствует увеличение в 2 раза уровня диеновых коньюгатов с 0,67 ±0,04 до 1,47 ±0,30 нмоль/мг липидов и на 43% - малонового диальдегида (с 7,1±0,05 до 10,4±0,43 мкмоль/мл эритроцитов). Активность СОД существенно не отличалась от контрольной и даже несколько превышала ее, вместе с тем активность другого фермента –каталазы - была достоверно снижена на 28%.
Через сутки после операции сохранялся более высокий, по сравнению со здоровыми людьми, уровень диеновых коньюгатов (на 58%) и малонового диальдегида (на 32%), хотя, по сравнению с их содержанием, до операции он был ниже. В это время отмечалось снижение активности СОД на 28%, а активность каталазы нормализовалась. Через 5 суток после удаления ОФА наблюдалось дальнейшее снижение уровня продуктов ПОЛ, хотя он еще превышал нормальный (содержание диеновых коньюгатов было выше на 23%, а МДА на 24%). Сохранялась сниженной на 33% активность СОД, в то время как активность каталазы была даже выше, чем в контрольной группе здоровых.
Нам интересно было проследить, а как же меняется состояние процессов свободно радикального окисления, при ОГА. При поступлении в клинику у больных ОГА уровень диеновых коньюгатов и малонового диальдегида был значительно выше нормального на 264 и 184 %, соответственно.
Таблица 2. Изменение ПОЛ и антиоксидантной защиты при ОФА и ОГА